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1、 本實(shí)驗(yàn)采用培養(yǎng)乳鼠心肌細(xì)胞的方法，研究了AngⅠ是否可以刺激心肌細(xì)胞肥大，并探討了血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)卡托普利(Captopril，Cap)及AngⅡ受體(AR1R)拮抗劑氯沙坦(Losartan)、緩激肽B2受體拮抗劑Hoe-140和一氧化氮合酶抑制劑左旋硝基精氨酸(L-NNA)對(duì)心肌細(xì)胞肥大的影響，從而探討內(nèi)源性的BK是否可以抑制AngⅠ引起的心肌細(xì)胞肥大。 方法心肌細(xì)胞是心臟的主要細(xì)胞類型，心肌細(xì)胞肥
2、大是心肌肥大與重構(gòu)的主要病理表現(xiàn)，本實(shí)驗(yàn)選用無血清培養(yǎng)的乳鼠心肌細(xì)胞作為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，檢測(cè)AngⅠ和其它藥物對(duì)心肌細(xì)胞3H-亮氨酸摻入量、總蛋白、體積和跳動(dòng)頻率的影響。剖析了培養(yǎng)的心肌細(xì)胞可以將AngⅠ轉(zhuǎn)化成AngⅡ，說明體外培養(yǎng)的心肌細(xì)胞中存在血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE)；由AngⅠ生成的AngⅡ可使心肌細(xì)胞蛋白質(zhì)合成增加、細(xì)胞體積增大，ACEI通過減少AngⅡ生成和減少BK降解逆轉(zhuǎn)心肌細(xì)胞肥大；ACEI逆轉(zhuǎn)心肌肥大可能是通過NO機(jī)制實(shí)現(xiàn)的
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