寧心顆粒治療病毒性心肌炎的實驗和臨床研究.pdf

1、目的:本研究旨在探討寧心顆粒的臨床療效及其作用機制。通過臨床觀察研究寧心顆粒對病毒性心肌炎患兒的治療作用；通過柯薩奇B3病毒感染小鼠病毒性心肌炎模型，研究寧心顆粒的抗病毒、抗氧化損傷及減輕穿孔素介導的細胞毒作用，為寧心顆粒治療病毒性心肌炎提供理論依據(jù)。 方法:臨床研究部分：將60名符合1999年9月昆明全國小兒心肌炎、心肌病會議修定方案診斷標準的患兒隨機分為兩組：寧心顆粒組和西藥對照組各30例，經(jīng)統(tǒng)計學分析兩組患兒在性別、年齡、

2、病情等方面無顯著性差異。治療組給予寧心顆粒口服，對照組給予能量合劑：ATP、輔酶、維生素C、肌苷及病毒唑靜脈滴注。觀察治療前后臨床癥狀、血清學指標CK-MB和cTnI、24小時動態(tài)心電圖早博次數(shù)、超聲心動圖左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)以及左室射血分數(shù)(LVEF)的變化。 實驗研究部分：選用雄性balb/c純系小鼠40只，隨機分為空白對照組(10只)、模型組(10只)、黃芪顆粒組(10只)、寧心顆粒組(10只)。空白對照組接種不

3、含病毒的生理鹽水0.1ml，模型組、黃芪顆粒組、寧心顆粒組均腹腔接種10-8TCID50/ml的柯薩奇病B3Nancy株病毒液0.1ml。1小時后，空白對照組和模型組給予0.1ml的生理鹽水灌胃，黃芪顆粒組給予0.1ml的黃芪顆粒溶液0.1ml灌胃，寧心顆粒組給予0.1ml的寧心顆粒溶液0.1ml灌胃。10天后，摘眼球取血處死，無菌取心臟，分別觀察和測定以下指標：①心臟組織作常規(guī)HE染色病理切片，光鏡下觀察組織形態(tài)學改變，計算心肌病理積

4、分；②RT-PCR測定心肌組織CVB3mRNA表達水平；③RT-PCR測定心肌組織PFP3mRNA表達水平；④測定SOD、MDA、CK-MB血清學指標。 結(jié)果臨床研究證明：①寧心顆粒組的臨床有效率、早搏有效率優(yōu)于西藥對照組；②在臨床癥狀方面，胸悶、心悸、氣短、乏力改善優(yōu)于西藥對照組；多汗、頭暈兩組比較無明顯差別。③血清學指標CK-MB、cTnI：寧心顆粒組治療前后比較CK-MB、cTnI均明顯降低，有統(tǒng)計學意義；治療后寧心顆粒組

5、與西藥對照組比較差異顯著。④在超聲心動圖方面：寧心顆粒組治療前后比較左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)縮小有顯著意義；西藥對照組治療后與治療前比較LVEDD縮小差異不明顯；治療后寧心顆粒組與西藥對照組比較差異明顯；寧心顆粒組治療前后比較左室射血分數(shù)(LVEF)升高有顯著差異；西藥對照組治療前后比較LVEF升高差異不明顯；治療后寧心顆粒組與西藥對照組比較差異明顯。 實驗研究證明：①心肌病理改變：空白對照組小鼠心肌組織形態(tài)均正常，模型組

6、、黃芪顆粒組、寧心顆粒組心肌炎發(fā)生率為100％，其中模型組心肌病理改變最明顯，寧心顆粒組與模型組比較差異顯著，黃芪顆粒組與模型組比較差異明顯，寧心顆粒與黃芪顆粒組比較差異不明顯。②RT-PCR測定心肌組織CVB3mRNA、PFPmRNA表達水平：空白對照組CVB3mRNA、PFPmRNA不表達，模型組表達最高，黃芪顆粒組次之，寧心顆粒組最低。兩項指標寧心顆粒組表達明顯低于模型組，黃芪顆粒組表達降低與模型組比較有意義，寧心顆粒組表達低于黃

7、芪顆粒組，兩組比較有統(tǒng)計學意義。③血清學指標SOD、MDA、SOD水平：寧心顆粒組較模型組提高顯著，黃芪顆粒組較模型組提高有統(tǒng)計學意義，寧心顆粒組較黃芪顆粒組比較無顯著差異；MDA水平寧心顆粒降低較模型組明顯，黃芪顆粒降低較模型組明顯，寧心顆粒組較黃芪組比較無顯著差異。 結(jié)論:(1)寧心顆粒能明顯改善病毒性心肌炎患者的臨床癥狀和體征，減少早搏，降低血清學指標CK-MB、cTnI，縮小左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)，提高左室射血分