TXA2R基因和BDNF基因多態(tài)性與缺血性腦卒中發(fā)病及預(yù)后的相關(guān)性研究.pdf

1、AthesissubmittedtoZhengzhouUniversityforthedegreeofDoctorAssociationofTXA2RgeneandBDNFgenePolymorPhismswithischemicstrokeinaChinesePopulationBvZhaoJingr—Supervisor：ProfYumingXuDepartmentofNeurologyTheFirstAffiliatedHosp1

2、italofZhengzhouUniversityMarch2014中文摘要TXA2R基因和BDNF基因多態(tài)性與缺血性腦卒中發(fā)病及預(yù)后的相關(guān)性研究博士研究生：導(dǎo)師：趙靜許予明教授鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科河南鄭州450052摘要研究背景腦卒中是全球范圍內(nèi)嚴(yán)重危害人類健康的三大疾病之一，是導(dǎo)致人類死亡的第二大疾病，在中國14億人口中每年腦卒中的死亡人數(shù)大約160萬，遠遠超過冠心病導(dǎo)致的死亡人數(shù)，給家庭和社會帶來了沉重負擔(dān)。其中缺血性腦卒

3、中(Ischemicstroke，IS)是最主要的類型，大約占全部腦卒中的43％79％。盡管超過半數(shù)的腦卒中有高血壓、心房纖顫、糖尿病及高脂血癥等危險因素，但尚不能完全解釋很多患者在危險因素控制良好的情況下仍然會發(fā)病。越來越多的研究顯示遺傳易感性在IS中的重要性，IS是遺傳因素與環(huán)境因素共同作用的結(jié)果。IS的主要發(fā)病機制是在動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上的血栓形成，血小板聚集在動脈粥樣硬化及血栓形成過程中起著重要作用。血栓素A2(Thromboxa

4、neA2，TXA2)在血小板激活過程中起著放大器的作用，是迄今已知最強的血小板致聚劑，強烈誘發(fā)血小板聚集和血管收縮，是血栓形成過程中的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，也是大多數(shù)抗血小板藥物的靶目標(biāo)。TXA2必須與其受體(IhromboxaneA2receptor，TXA2R／TP)結(jié)合后才‘能激活血小板信號通路，促使血小板黏附、聚集，血栓形成。近年來TXA2R在動脈粥樣硬化和血栓形成中的作用研究也逐漸成為熱點。最近己知人TXA2R基因多態(tài)性與同本及韓國人群的