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1、目的 心房顫動(房顫)是臨床最常見的心律失常,具有較高的病殘率和死亡率,發(fā)病機制仍未完全闡明,其防治仍是臨床難點。近年來,房顫發(fā)病機制研究取得一定進展,房顫的現(xiàn)代治療需要觀念上的轉(zhuǎn)變,即應(yīng)從臨床癥狀控制和臨床后果干預(yù)模式轉(zhuǎn)變?yōu)橐詸C制為目標(biāo)的干預(yù)模式。腎素血管緊張素系統(tǒng)與房顫心房重構(gòu)的關(guān)系研究日益受到重視,本實驗通過觀察血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑纈沙坦對家兔快速心房起搏刺激所致心房急性電重構(gòu)及超微結(jié)構(gòu)改變的作用,探討其對心房纖顫的防治作用機制
2、。 方法 家兔24只隨機分為三組:正常對照組、快速起搏刺激組、快速起搏刺激加纈沙坦組各8只。正常對照組,實驗前兩周開始以蒸餾水10ml每日一次灌胃??焖倨鸩碳そM,快速起搏刺激前兩周開始以蒸餾水10ml每日一次灌胃。快速起搏刺激+纈沙坦組,快速起搏刺激前兩周開始以纈沙坦10mg/kg溶于10ml蒸餾水每日一次灌胃。經(jīng)頸內(nèi)靜脈將電極置入兔右心房,分別測定基礎(chǔ)狀態(tài)下S<,1>S<,1>為250ms、200ms、150 ms時心房有效
3、不應(yīng)期(AERP<,250>,AERP<,200>,AERP<,150>),阻滯自主神經(jīng),以600次/分的固定頻率行快速心房起搏,測定起搏后0.5、1、2、4、6、8h以及停止起搏后10'、30'的心房有效不應(yīng)期(AERP<,250>,AERP<,200>,AERP<,150>),實驗結(jié)束后取右心房組織以原子吸收分光光度計檢測心肌鈣含量及透射電鏡觀察心肌超微結(jié)構(gòu)改變。 結(jié)果 快速心房起搏刺激后單純快速起搏刺激組AERP縮短,AE
4、RP頻率適應(yīng)不良,同起搏前比較差異顯著(p<0.05),心肌組織內(nèi)鈣含量升高;而快速起搏刺激加纈沙坦組AERP縮短程度減輕,頻率適應(yīng)性得以維持,心肌組織鈣含量低于單純快速起搏刺激組(p<0.05)??焖倨鸩碳ねV购驛ERP較快恢復(fù),10'即恢復(fù)至起搏前的95%以上。快速心房起搏刺激8h后見線粒體腫脹,變形,嵴排列紊亂,而纈沙坦組超微結(jié)構(gòu)改變減輕。 結(jié)論 家兔8h快速心房起搏可導(dǎo)致心房電重構(gòu)及心肌超微結(jié)構(gòu)改變,細胞內(nèi)鈣超載可能在
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