對高頻電刺激致家兔心房電重構和結構重構的實驗研究.pdf

1、目的：心房顫動(atrial fibrillation，AF)是臨床上常見的心律失常，目前對房顫早期的細胞和分子電生理改變機制并不清楚；對快速激動誘發(fā)的心房電重構有決定作用的細胞內鈣超載，目前大多數(shù)證據(jù)都是間接的，直接證實快速起搏對細胞游離鈣影響的實驗有待進一步完成。本課題利用家兔建立快速心房起搏(rapid atrial pacing，RAP)模型，觀察快速心房起搏對心房肌電生生理理特性及超微結構的影響，尋找細胞內鈣離子超載的直接證據(jù)

2、，了解L-型鈣通道介導的鈣超載參與心房電重構的可能機制；從快速高頻電刺激家兔右心耳導致家兔心房電重構和結構重構兩方面對AF發(fā)生和維持的分子機制進行初步的研究。 方法：對成年家兔行開胸術，剪開心包，在右心耳外膜縫合固定雙極電極，建立RAP模型，按照快速心房起搏的時間及用藥隨機分組：對照組(C)，氯化鈣組(Ca)，維拉帕米組(V)；探討維拉帕米及高鈣對快速心房起搏致心房電生理重構的作用。對所得結果采用SPSS13.0軟件進行相應的統(tǒng)

3、計學分析。 結果：RAP前C組AEEP150、AEEP200、AEEP250ms分別為(120.00±11.10)，(128.13±12.80)，(132.5±12.82)ms，起搏后0.5h分別為(110.63±11.116)，(113.13±11.63)，(115.00±10.69)ms，縮短9.37ms(7.8％)、15ms(11.71％)、17.15ms(13.21％)，差異有顯著性(P=0.000)。停止起搏后10mi

4、n，AERP即恢復至起搏前的96％。A和V組快速心房起搏后AERP的縮短不明顯。C組于快速心房起搏后0.75h就有ERP-RA降低(0.125 vs0.044，P=0.001，停止起搏后10min ERP-RA恢復正常；Ca組AEEP150ms、AEEP200ms、AEEP250ms分別縮短11.37ms(9.8％)、17.12ms(13.71％)、19.15ms(15.22％)；而V組起搏前后ERP-RA差異無顯著性。對RAP后心房組

5、織進行病理學形態(tài)分析和超微結構觀察。結果發(fā)現(xiàn)：(1)HE染色見：RAP后C組橫紋不清楚，個別胞漿空泡化，散在炎細胞浸潤。Ca組有同樣改變，但更嚴重。(2)超微結構觀察結果：RAP后C組可見收縮帶出現(xiàn)，肌纖維排列欠整齊，部分心房肌組織間質水腫，肌纖維排列稍紊亂，線粒體腫脹，核膜斷裂，凹陷；可見線粒體腫脹，變形，嵴排列紊亂，肌絲溶解和糖原聚集；(3)Ca組可見線粒體明顯變形，部分嵴膜破裂，大量空泡形成和糖原顆粒聚集更加明顯，肌絲溶解融合。(