TRAIL聯(lián)合PDTC對SGC-7901胃癌細(xì)胞的生長抑制和凋亡誘導(dǎo)作用的研究.pdf

1、徐州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文TRAIL聯(lián)合PDTC對SGC7901胃癌細(xì)胞的生長抑制和凋亡誘導(dǎo)作用的研究姓名：劉玲申請學(xué)位級別：碩士專業(yè)：腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師：祖茂衡費(fèi)素娟20060501徐州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文IRAIL聯(lián)合PDTC對$GC7901胃癌細(xì)胞的生長抑制和凋亡誘導(dǎo)作用的實(shí)驗研究中文摘要背景：腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體(TNF—relatedapoptosisinducing1igand，TRAIL)是TNF家族新成員，TRAIL能夠選

2、擇性誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞或轉(zhuǎn)化細(xì)胞發(fā)生凋亡，而對正常細(xì)胞無明顯的副作用，在腫瘤的治療中具有良好的前景。但是并非所有腫瘤細(xì)胞均對其敏感，有相當(dāng)一部分腫瘤細(xì)胞，例如一些乳腺癌、膀胱癌、結(jié)腸癌細(xì)胞等對它不敏感。NF—KB于1986被發(fā)現(xiàn)認(rèn)為其是免疫球蛋白輕鏈內(nèi)在增強(qiáng)子，在免疫和炎癥中發(fā)揮重要的作用。最近，有研究證實(shí)NFKB在調(diào)節(jié)腫瘤細(xì)胞凋亡中發(fā)揮作用。NF_xB在數(shù)種腫瘤細(xì)胞中的激活可保護(hù)其免于效應(yīng)細(xì)胞對其的凋亡作用，NFKB抑制劑可以通過抑制NF—

3、KB的表達(dá)而逆轉(zhuǎn)胃癌細(xì)胞對阿霉素的耐藥，上述事實(shí)提示NF—KB可能在化療耐藥中發(fā)揮一定的作用。目的：本研究擬觀察TRAIL對胃癌細(xì)胞SGC一7901的生長抑制和凋亡誘導(dǎo)作用，及對NF—KB在胃癌細(xì)胞中的表達(dá)的影響，探討胃癌細(xì)胞對TRAIL的耐藥機(jī)制；觀察TRAIL與NF—KB特異性抑制劑PDTC聯(lián)合應(yīng)用時細(xì)胞的凋亡率，及用藥后細(xì)胞中NF—xB蛋白的表達(dá)，尋找逆轉(zhuǎn)胃癌細(xì)胞對TRAIL耐藥的方法；探討核因子一KB信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑在胃癌細(xì)胞凋亡中