FAK、uPA與nm23-H1與胃癌發(fā)生發(fā)展關系的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:該研究的目的旨在探討它們在胃癌發(fā)生發(fā)展中的作用以及它們之間的相互關系,并闡明它們在胃癌原發(fā)灶和轉移淋巴結中表達的臨床意義,為胃癌的臨床治療提供理論依據.結論:1.FAK、uPA可能參與了胃癌的發(fā)生發(fā)展過程,FAK、uPA過度表達可能是胃癌發(fā)生的早期事件之一,FAK、uPA過度表達與胃癌的浸潤深度,淋巴結轉移,臨床病理分期相關,在一定程度上反映了胃癌的進展過程.2.nm23-H<,1>蛋白低表達與胃癌的淋巴結轉移,浸潤深度密切相關,

2、提示nm23-H<,1>蛋白對腫瘤的浸潤轉移有抑制作用.3.FAK、nm23-H<,1>蛋白在轉移淋巴結中表達水平均低于原發(fā)灶,提示FAK低表達可能有助于癌細胞定位和繁殖,機制有待進一步研究,而nm23-H<,1>蛋白在抑制胃癌轉移表型的表達中可能起一定作用.uPA在轉移淋巴結中表達水平高于原發(fā)灶,提示uPA在胃癌淋巴結轉移過程中可能發(fā)揮了重要作用.4.FAK、uPA、nm23-H<,1>蛋白的表達密切相關,uPA與FAK在胃癌的發(fā)生發(fā)

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