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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:
檢測(cè)糖尿病牙周炎SD大鼠牙周組織中脂聯(lián)素、破骨細(xì)胞分化因子(ODF/RANKL)、骨保護(hù)素(OPG)的表達(dá)與牙周組織改建過程中病理學(xué)變化的關(guān)系。
方法:
90只8W齡的SD大鼠按不同造模方式分為三組:對(duì)照組(30只),牙周炎組(30只),糖尿病+牙周炎組(30只),分別通過按60m g/kg體重一次性腹腔內(nèi)注射鏈脲佐菌素,建立大鼠糖尿病模型,牙周局部結(jié)扎聯(lián)合涂菌建立SD大鼠牙周炎模型。通過測(cè)檢測(cè)大鼠
2、注射鏈脲佐菌素后,不同時(shí)間段的血糖及空腹胰島素水平(Fins)及胰島素抵抗指數(shù)(HOMA),并與空白對(duì)照組對(duì)比來確認(rèn)造模成功。通過直接觀察SD大鼠牙齦組織炎癥變化,病理組織學(xué)檢測(cè)判斷牙周炎模型造模成功。分別在造模成功后1個(gè)月、3個(gè)月、6個(gè)月,取三個(gè)實(shí)驗(yàn)組大鼠的牙周組織通過直接觀察牙齦組織炎癥變化,病理組織學(xué)檢測(cè)判斷牙周炎的程度。分別通過RT-PCR、western blot檢測(cè)三個(gè)實(shí)驗(yàn)組大鼠的牙周組織脂聯(lián)素破骨細(xì)胞分化因子(ODF/RA
3、NKL)、骨保護(hù)素(OPG)基因和蛋白的表達(dá)變化的含量。檢測(cè)脂聯(lián)素在糖尿病牙周炎SD大鼠牙周組織中表達(dá)的變化與破骨細(xì)胞分化因子(ODF/RANKL)、骨保護(hù)素(OPG)的關(guān)系及對(duì)牙周組織病理形態(tài)及預(yù)后的影響,從而為臨床糖尿病伴有牙周炎的患者治療提供理論依據(jù)。
結(jié)果:
1.造模3W后,糖尿病+牙周炎組SD大鼠血糖、空腹胰島素水平(Fins)及胰島素抵抗指數(shù)(HOMA)始終大于正常值,與空白對(duì)照組相比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(
4、P<0.01),表明造模成功。直接觀察牙齦組織炎癥變化和病理組織學(xué)檢測(cè)判斷牙周炎模型造模成功。
2.造模1個(gè)月、3個(gè)月、6個(gè)月,脂聯(lián)素基因及蛋白在健康組SD大鼠牙周組織中表達(dá)水平最強(qiáng),牙周炎組、2型糖尿病伴牙周炎組大鼠牙周組織中表達(dá)水平依次減弱;組間比較均有顯著性差異,存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。破骨細(xì)胞分化因子(ODF/RANKL)、骨保護(hù)素(OPG)基因和蛋白在2型糖尿病伴牙周炎組SD大鼠牙周組織中表達(dá)水平最強(qiáng),牙周炎
5、組大鼠牙周組織中表達(dá)水平依次減弱;在健康組SD大鼠牙周組織中表達(dá)最低,組間比較均亦有顯著性差異,存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
3.造模成功后1個(gè)月、3個(gè)月、6個(gè)月,取三個(gè)實(shí)驗(yàn)組大鼠的牙周組織通過直接觀察牙周組織炎癥變化及病理組織學(xué)檢測(cè)顯示:2型糖尿病伴牙周炎組大鼠牙周組織炎癥最明顯、牙周炎組大鼠牙周組織炎癥次之,在2型糖尿病組部分大鼠可見中度牙齦組織炎癥,健康組大鼠牙周組織未見炎癥。
結(jié)論:
1.牙周局
6、部結(jié)扎聯(lián)合涂菌能有效建立SD大鼠牙周炎模型,通過按60mg/kg體重一次性腹腔內(nèi)注射鏈脲佐菌素法能有效建立SD大鼠糖尿病模型。
2.與健康組大鼠相比,造模成功后1個(gè)月、3個(gè)月、6個(gè)月2型糖尿病伴牙周炎組大鼠牙周組織炎癥及骨喪失程度最明顯、脂聯(lián)素基因及蛋白表達(dá)最低。破骨細(xì)胞分化因子(ODF/RANKL)、骨保護(hù)素(OPG)基因表達(dá)最高。
3.與健康組大鼠相比,造模成功后1個(gè)月、3個(gè)月、6個(gè)月牙周炎組大鼠牙周組織炎癥及骨
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