口腔干預對糖尿病牙周炎大鼠HbA1C水平及頸動脈血管組織的影響.pdf

1、目的:
　　通過構建2型糖尿病合并慢性牙周炎SD大鼠模型，觀察其頸動脈血管病理改變，檢測糖化血紅蛋白（Glycosylated hemoglobin,HbA1C）水平，并對頸動脈血管壁組織牙周細菌進行檢測，探討口腔干預對2型糖尿病牙周炎大鼠頸動脈血管組織的影響。
　　方法:
　　清潔級SD雄性大鼠隨機分為三組，A組（對照組，NC）、B組（單純糖尿病組， DM）、C組（糖尿病合并牙周炎組，DM+CP）。糖尿病模型的建立采

2、用高脂高糖飲食喂養(yǎng)8-10周，聯(lián)合小劑量多次腹腔注射鏈脲佐菌素（Streptozotocin, STZ），動態(tài)監(jiān)測血糖及糖化血紅蛋白值。牙周炎模型采用纏繞4-0縫線于0.2mm正畸結扎絲上進行牙周結扎，并在牙周涂布牙齦卟啉單胞菌懸液。14周后每組各處死7只。將DM+CP組再次分組，分別為C1組（自然進程組），C2組（基礎治療組），C3組（基礎治療+米諾環(huán)素+抗生素組），C4組（拔牙組），C5組（拔牙+抗生素組），各組進行相應的口腔干預，

3、干預結束后5周處死所有大鼠。收集干預前及干預結束后頜骨標本及雙側頸動脈分叉處上下約1cm長度血管組織。頜骨樣本分離牙齦后，亞甲基藍染色，觀察牙周炎骨吸收情況。左側頸動脈血管組織行熒光定量 PCR法檢測牙齦卟啉單胞菌含量；右側行HE染色觀察血管病理變化。
　　結果：
　　1.頜骨標本亞甲基藍染色結果顯示復合模型組大鼠牙槽骨吸收最為嚴重，DM+CP組相較于DM組及NC組牙槽骨喪失明顯增加，第一二磨牙牙齒間隙增寬，根分叉暴露。DM

4、組及DM+CP組大鼠在鏈脲佐菌素注射后1周內(nèi)血糖水平急劇上升，且波動幅度大，出現(xiàn)糖尿病臨床典型的“三多一少”癥狀，空腹血糖FPG≧7.8mmol/L，和（或）隨機血糖≧17.8mmol/L，2-3周左右逐步維持在穩(wěn)定的中等程度高血糖狀態(tài)。建模后4周檢測HbA1C結果也表現(xiàn)為明顯高于正常對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.01）。
　　2.干預前頸動脈血管組織病理結果顯示：DM+CP組血管壁病變明顯較DM組嚴重，頸動脈血管壁表現(xiàn)為厚薄

5、不一，彈性纖維斷裂甚至部分消失，鈣化嚴重，呈現(xiàn)典型血管硬化表現(xiàn)。熒光定量PCR結果顯示三組均檢測到牙齦卟啉單胞菌DNA片段，
　　檢出率NC組42.86％，DM組42.86%， DM+CP組100%。且DM+CP組細菌檢出含量高于NC組和DM組（P<0.01）。
　　3.干預后與干預前相比HbA1C水平升高，二者差值進行方差分析比較p>0.05.
　　4.干預后5周大鼠頸動脈病理結果顯示 B組彈性纖維紊亂，平滑肌細胞空

6、泡性變；C1組血管壁內(nèi)中膜層部分增厚，個別標本出現(xiàn)鈣化團塊，平滑肌細胞空泡性變較多，內(nèi)膜破壞。C2、C3組內(nèi)中膜厚薄不一，彈性纖維排列較紊亂，空泡性變多。C4組病變最為嚴重，所有標本均出現(xiàn)血管壁厚薄不一，彈性纖維斷裂，血管內(nèi)中膜鈣化嚴重，部分標本鈣化斑塊經(jīng)染色后脫片。C5組較C4組有所改善，但仍較其他組嚴重，表現(xiàn)為內(nèi)中膜層增厚，彈性纖維排列較紊亂，平滑肌細胞變性減少，空泡性變較多，個別標本內(nèi)中膜層見鈣化團塊。熒光定量PCR結果顯示干預后

7、血管壁Pg檢出量明顯降低，C1與其他各干預組相比差異有統(tǒng)計學意義（P<0.01），其中C5組降低Pg含量效果最明顯。
　　結論:
　　1.本實驗成功建立2型糖尿病合并牙周炎的大鼠模型。
　　2.該復合模型大鼠頸動脈血管內(nèi)中膜層均出現(xiàn)鈣化、纖維紊亂等典型的血管硬化的病變，且均檢出牙齦卟啉單胞菌。提示牙齦卟啉單胞菌可能參與了糖尿病血管病變的過程。
　　3.牙周炎可促進糖尿病大鼠牙槽骨骨吸收，同樣也可促進糖尿病血管并發(fā)