動脈粥樣硬化與腦卒中發(fā)病機制探討基質金屬蛋白酶、環(huán)氧化酶2與動脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展相關.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、本研究利用高脂餐誘導的兔AS模型,觀察MMP-2、MMP-2的調節(jié)因子MT1-MMP和MMP組織抑制因子-1(TIMP-1)、MMP-3、TIMP-3,以及COX-2在AS發(fā)生和早期病變中的表達,以及在此過程中增生內膜降解基質的能力、膠原含量、內彈力板的變化;觀察DFU[5,5-dimethy1-3-(3-fluorophenyl)-4-(4-methylsulphonyl)-phenyl-2-(5H)-furanone]-特異性COX

2、-2抑制劑,是否能夠抑制AS的進展.結論1.AS發(fā)生和進展過程中,伴有MMPs激活,并有逐步增加的趨勢,內膜膠原含量亦增加.內彈力板的穩(wěn)定與否有明顯的個體差異.2.COX-2與AS發(fā)生和進展相關,但未發(fā)現(xiàn)特異性COX-2抑制劑DFU對AS進展的抑制作用.高血漿同型半胱氨酸和亞甲基四氫葉酸還原酶(MTHFR)基因C677T多態(tài)與腦卒中的關系一直未得到確立.本研究旨在探討以上因素與中國人腦卒中的關系.結論在該研究人群中,MTHFR基因C67

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