肺癌的分子遺傳學(xué)改變及其臨床意義.pdf_第1頁(yè)
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1、我們應(yīng)用微衛(wèi)星不穩(wěn)定性分析和半巢式甲基化特異性PCR（MSP）技術(shù)檢測(cè)中國(guó)人原發(fā)性肺癌臨床標(biāo)本中抑癌基因的雜合缺失（LOH）以及p16基因異常甲基化改變,結(jié)果發(fā)現(xiàn)：1.FHIT、p53和p16在肺癌中存在普遍的缺失.其它抑癌基因如APC、DPC4、DCC、ATM和BRCA1似乎不是所在染色體區(qū)域缺失的靶基因.此外,PRLTS、p57和PTEN所在位點(diǎn)的雜合缺失率在肺鱗癌和肺腺癌中有明顯差異,其中PRLTS在腺癌中的雜合缺失率遠(yuǎn)高于鱗癌,

2、提示該基因在腺癌的發(fā)病過(guò)程中可能有重要作用.為了分析人支氣管上皮細(xì)胞惡變?cè)缙诘幕虮磉_(dá)圖譜,我們利用雙相抑制性差減雜交技術(shù),建立了SV40L-T轉(zhuǎn)化的永生化人支氣管上皮細(xì)胞系Y第44代細(xì)胞（Yp44）差異表達(dá)的cDNA文庫(kù),其中包括218個(gè)功能已知的基因和131個(gè)功能不明的基因或EST片段.Yp44細(xì)胞具有與原發(fā)性肺癌相似的某些遺傳學(xué)改變,因此,永生化的人支氣管上皮細(xì)胞系有望作為研究肺癌發(fā)生、發(fā)展的可靠的體外模型,并且有助于發(fā)現(xiàn)與早期癌

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