熱休克蛋白72和誘導(dǎo)型一氧化氮合酶基因體外循環(huán)術(shù)前后先天性心臟病患兒心肌的表達(dá)及其作用.pdf

1、 本文主要研究熱休克蛋白72(HSP72)和誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)在慢性缺氧及非缺氧先天性心臟病患兒體外循環(huán)術(shù)(CPB)前后的表達(dá)及其相關(guān)性；探討HSP72和一氧化氮(NO)對缺血和慢性缺氧心肌的作用。 在已確診先天性心臟病(房間隔缺損、室間隔缺損、法洛四聯(lián)癥)住院患兒中，隨機(jī)抽取18例根據(jù)CPB術(shù)前24小時(shí)血氧飽和度(SO2)分為慢性缺氧組(SO2＜85﹪)及非缺氧組(SO2＞95﹪)，每組9例。兩組分別于CPB

2、中主動(dòng)脈交叉鉗夾(ACC)前、CPB結(jié)束時(shí)收集患兒心肌標(biāo)本保存在液氮中。試驗(yàn)采用半定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(RT-PCR)技術(shù)測定心肌細(xì)胞中HSP72和iNOS mRNA的相對含量，比較兩組心肌CPB前后HSP72和iNOS mRNA水平，并分析其臨床意義。 得出以下結(jié)論：缺血應(yīng)激上調(diào)了非缺氧先天性心臟病患兒心肌組織HSP72、iNOS及慢性缺氧先天性心臟病患兒心肌組織HSP72的基因表達(dá)，慢性缺氧應(yīng)激也上調(diào)了慢性缺氧先天性心臟