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1、目的:我們以人大腸癌細(xì)胞株VVL229為模型,探討FGF作用后PKC和ERK的活性變化及其與細(xì)胞生長的關(guān)系,并觀察了用酪氨酸蛋白激酶抑制劑genistein處理后PKC及ERK的變化趨勢,從細(xì)胞生物學(xué)變化的角度研究大腸癌的發(fā)生和發(fā)展過程.結(jié)論:1.aFGFmRNA、bFGFmRNA、FGFR<,1>mRNA在大腸癌組織中有過度表達(dá),其表達(dá)水平與大腸癌Dukes 分期有關(guān),與大腸癌的組織分化程度無關(guān).2.aFGF和bFGF對CCL229細(xì)
2、胞增殖促進(jìn)作用,其增殖比與aFGr及bFGF濃度呈劑量依賴關(guān)系.3.genistein對CCL229細(xì)胞增殖有抑制作用.隨genistein濃度增加細(xì)胞增殖比下降程度明顯增加.Genistein同時對CCL229細(xì)胞有誘導(dǎo)凋亡作用.4.aFGF和bFGF誘導(dǎo)大腸癌細(xì)胞株CCL229后,PKC及ERK活性均增高,且與aFGF及bFGF呈劑量依賴效應(yīng).PKC激活時發(fā)生膜轉(zhuǎn)移現(xiàn)象?5.Genistein誘導(dǎo)CCL229細(xì)胞后,PKC及ERK活
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