MMP-9，ICAM-1及CD34與胃癌侵襲和轉(zhuǎn)移的關(guān)系及其相關(guān)性的研究.pdf

1、中國醫(yī)科大學碩士學位論文MMP9，ICAM1及CD34與胃癌侵襲和轉(zhuǎn)移的關(guān)系及其相關(guān)性的研究姓名：倪志軍申請學位級別：碩士專業(yè)：外科學指導教師：王強20040301討論l、本實驗證實，胃癌組織中MMP9高表達，并隨著惡性程度的增高而增高，提示通過某種機制提高MMP9的分泌來水解周圍的基質(zhì)來開辟侵襲道路。MMP9表達的集中部位是胃癌組織與正常組織交界處，癌細胞、正常細胞都有較高的表達，推測此處MMP9的高表達是胃癌細胞與宿主細胞相互誘導、

2、相互促進的結(jié)果。2、本實驗證實，胃癌組織中CD34高表達，并隨著惡性程度的增高而增高，提示新生微血管數(shù)的增加對胃癌的侵襲和轉(zhuǎn)移有明顯的促進作用。推測胃癌新生血管的生成是癌細胞誘導啟動的。CD34是一種與新生小血管密切相關(guān)的抗原，在新生的、未成熟的微血管中高表達并促進其生成。新生的微血管在結(jié)構(gòu)上不完善，它們的生成不但擴大了受侵面積，而且可能會促使腫瘤細胞脫落入血而導致血行轉(zhuǎn)移。根據(jù)實驗結(jié)果，我們認為CD34可以成為胃癌診斷、評估、檢測的新

3、指標。3、體外實驗證實，ICAM1在腫瘤的細胞免疫中起重要作用，它能易化T細胞對瘤細胞的識別，促迸T細胞的活化。我們的實驗表明，胃癌組織中ICAM一1的表達率明顯降低(PO05)，并且隨惡性程度的增高麗降低(PO05)，提示瘤細胞通過某種機制抑制了ICAM一1的表達。一種可能是腫瘤的低氧狀態(tài)抑制了ICAM一1的表達；另一種可能是血清型sICAM一1水平上調(diào)，競爭性地與受體m～一1結(jié)合，使癌細胞逃避機體的免疫監(jiān)視。早期胃癌的ICAM—l表

4、達率也明顯下降，推測這種改變參與了癌變的早期事件。癌組織中ICAM一1的表達程度可以成為評價機體免疫狀態(tài)及預后的一個客觀指標。4、結(jié)果分析表明：CD34與MMP9呈正相關(guān)，r=0411，P001。提示二者在胃癌新生血管生成中有著協(xié)同和相互促進的作用。MMP9為新生血管的生成拓展空間，CD34則促進血管生成。MMP9與ICAM一1呈負相關(guān)，r=一0406，P=0002001。推測因二者的表達都需要NF—KB與其基因結(jié)合啟動，因而存在競爭抑