自發(fā)性癲癇發(fā)作小鼠ERK通路活化及其對新生神經元影響的研究.pdf_第1頁
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1、中南大學博士學位論文自發(fā)性癲癇發(fā)作小鼠ERK通路活化及其對新生神經元影響的研究姓名:李藝申請學位級別:博士專業(yè):神經病學指導教師:肖波;Carolyn R.Houser20100501博士學位論文 中文摘要現(xiàn)為齒狀回顆粒細胞減少、排列紊亂,或顆粒細胞層彌散化。3 .自發(fā)性癲癇發(fā)作小鼠模型中各時間點D C X 的免疫組化和W e s t e r n B l o t 檢測發(fā)現(xiàn)D C X + 細胞和D C X 蛋白的表達在模型小鼠中的顯著增多

2、。這種現(xiàn)象在S E 后1 周即可見到,在S E 后4 周最為明顯;在S E 后8 周開始下降,但仍與正常對照組無明顯差異;至S E 后1 2周,D C X + 細胞顯著減少,其蛋白表達亦下降。在最初時增生的D C X +細胞呈簇狀分布,隨時間推移出現(xiàn)遷移分散;D C X + 細胞逐漸增多的同時伴有D C X + 細胞樹突的分支增加。結論:匹羅卡品致癇后自發(fā)性癲癇發(fā)作小鼠模型具備與顳葉癲癇相似的行為學特點和病理學改變,并且存在有持續(xù)的新生

3、神經元增生。關鍵詞:顳葉癲癇,自發(fā)性癇性發(fā)作,新生神經元,D C X第二章:匹羅卡品致癇小鼠自發(fā)性癲癇發(fā)作相關的E R K 通路激活及其對新生神經細胞影響的研究目的:研究匹羅卡品致癇小鼠自發(fā)性癲癇發(fā)作模型海馬結構中E R K 通路激活的改變,并探索性研究自發(fā)性癲癇發(fā)作后E R K 通路的活化影響新生神經細胞增生的可能機制。方法: 1 .將S E 后2 .7 周具有自發(fā)性癇性發(fā)作的小鼠進行行為學觀察,在正常對照組( n - - 1 4 )

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