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1、胰島素抵抗(Insulinresistance,IR)是指胰島素(Ins)作用的靶器官、組織對Ins生物效應(yīng)的反應(yīng)性降低或喪失而產(chǎn)生的一系列病理和臨床表現(xiàn)。大量研究表明,IR貫穿于2型糖尿病發(fā)生發(fā)展過程中,是2型糖尿病的顯著特征。另外,IR也是多種疾病(包括高血壓、冠心病、肥胖等疾病)的共同的發(fā)病基礎(chǔ)。所以近年來IR一直是醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的一個研究熱點。 現(xiàn)代研究認(rèn)為,細胞水平的缺陷及分子水平的缺陷是導(dǎo)致2型糖尿病IR的主要原因。細胞水
2、平的缺陷包括:肝細胞、肌細胞、脂肪細胞作用的缺陷。分子水平的缺陷包括:受體前缺陷、受體缺陷和受體后缺陷。另有研究認(rèn)為,肥胖是產(chǎn)生IR的重要因素,在2型糖尿病中,肥胖參與IR的機制,或為獨立地引起,或與2型糖尿病協(xié)同作用加重2型糖尿病的IR。肥胖對2型糖尿病的影響與脂肪分布有關(guān)——以內(nèi)臟腹型肥胖最為重要。高脂飲食可引起IR,無論動物或人類短期或長期進食高脂膳食均可致IR,且IR獨立于體重增加與體脂分布。許多細胞因子也參與了IR。
3、本課題以脾虛血瘀立論源于祖國醫(yī)學(xué)(唐容川《血癥論·發(fā)渴篇》)對消渴的認(rèn)識;現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對脾和胰臟生理功能的解釋以及現(xiàn)代醫(yī)學(xué)關(guān)于IR機理的闡述。用高脂飼料加鏈脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)誘導(dǎo)的IR大鼠作為模型,以二甲雙胍做對照,觀察了降糖消脂湯對大鼠早期IR的改善作用;同時觀察了降糖消脂湯對大鼠胰腺組織結(jié)構(gòu)及肝細胞膜胰島素受體(InsulinReceptor,InsR)免疫組織化學(xué)的影響;以RT-PCR法檢測骨骼肌組織葡萄
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