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文檔簡介
1、目的:完善OA、OP模型,嘗試建立OA+OP模型。觀察各組大鼠血清中E2、IL-6的含量及骨組織中TFG-β1的變化情況,檢測各組大鼠股骨近端骨密度,探討E2、IL-6及TFG-β1對OA、OP的影響作用,觀察經(jīng)補(bǔ)腎通絡(luò)方干預(yù)后上述指標(biāo)的變化,研究OA、OP共同的發(fā)病機(jī)制。方法:70只4月齡雌性SD大鼠,隨機(jī)分為7組:空白組,OA組(Hulth造模法),OA+補(bǔ)腎通絡(luò)方組,OP組(去勢法),OP+補(bǔ)腎通絡(luò)方組,OA+OP組(Hulth法
2、+去勢法), OA+OP+補(bǔ)腎通絡(luò)方組,每組10只,8周后處死各組大鼠,觀測各組大鼠股骨近端骨密度,血清中E2、IL-6的含量及左股骨髁端骨組織中TGF-β1的水平。結(jié)果:成功建立了OA+OP動物模型。OP及OA+OP組大鼠股骨近端骨密度、血清中E2的含量低于對照組,IL-6的含量高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),經(jīng)補(bǔ)腎通絡(luò)方干預(yù)后,股骨近端骨密度、血清中E2的含量高于相對應(yīng)的模型組,OA模型組大鼠關(guān)節(jié)骨組織中TGF-β1積
3、分光密度值(IOD值)高于對照組,OP、OA+OP組大鼠骨組織中TGF-β1的表達(dá)低于對照組,經(jīng)補(bǔ)腎通絡(luò)方干預(yù)后大鼠骨組織中TGF-β1的表達(dá)高于各模型組,差異有均統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:E2、IL-6及TGF-β1對OA、OP的發(fā)病有重要影響作用,經(jīng)補(bǔ)腎通絡(luò)法干預(yù)能提高SD模型大鼠OA、OP及OA+OP模型股骨近端的骨密度,增加血清中E2的含量,提高TFG-β1在骨組織中的表達(dá),降低血清中IL-6的表達(dá),其對OA及OP的作用
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