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文檔簡介
1、目的:
膿毒癥時通常會伴有凝血功能異常,血小板活化及其與白細胞相互作用和炎癥介質均可促進白細胞表達組織因子,增強凝血活性。以往研究表明內毒素血癥時,HSF1敲除導致小鼠TNF-α、IL-6等炎癥介質表達明顯升高,然而,內毒素血癥時HSF1-/-小鼠血小板與白細胞激活及其相互作用和白細胞組織因子表達是否增強,目前尚不清楚。本研究以HSF1-/-小鼠和HSF1+/+小鼠為研究對象,探討內毒素血癥時HSF1敲除對小鼠血小板激活、
2、血小板與白細胞相互作用以及白細胞組織因子表達的影響。
方法:
取HSF1-/-小鼠和HSF1+/+小鼠復制內毒素血癥模型,采用剪尾法測定小鼠出血時間,并經心臟穿刺采血后,采用流式細胞術檢測外周血中,血小板激活、血小板與白細胞粘附以及白細胞組織因子表達。
結果:
在內毒素血癥時,與生理鹽水組相比,HSF1-/-小鼠和HSF1+/+小鼠出血時間均明顯縮短,并且,與HSF1+/+小鼠相比
3、,HSF1-/-小鼠出血時間更顯著縮短。結果表明,內毒素血癥時,HSF1-/-小鼠較之HSF1+/+小鼠凝血活性增強。
與生理鹽水組相比,內毒素血癥時,HSF1-/-和HSF1+/+小鼠血小板P-選擇素表達、血小板-白細胞粘附和白細胞組織因子表達均增加,并且,HSF1-/-小鼠血小板P-選擇素表達、血小板-白細胞粘附和白細胞組織因子表達均顯著高于HSF1+/+小鼠。
結論:
①內毒素血癥時,HS
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