一氧化氮在自主神經(jīng)系統(tǒng)及血壓調(diào)節(jié)中的作用.pdf

1、一氧化氮作為一種第二信使,其廣泛的生理及病理作用已越來越引起人們的重視.近年來,一氧化氮在自主神經(jīng)系統(tǒng)中的作用受到了廣泛的關(guān)注,有研究提出,一氧化氮可能參與了自主神經(jīng)系統(tǒng)活動的調(diào)節(jié).為了研究一氧化氮對自主神經(jīng)系統(tǒng)的作用,該文通過靜脈注射苯腎上腺素來引起動脈壓力感受器反射,考察硝普鈉(sodium nitroprusside,SNP),L-精氨酸(L-arginie,L-Arg),L-硝基-精氨酸甲酯(Nω-nitro-L-arginin

2、e methyl ester,L-NAME)等一氧化氮相關(guān)藥物作用下動脈壓力感受器反射的活動狀態(tài),探討了內(nèi)源性一氧化氮(由№前體產(chǎn)生)和外源性一氧化氮(由№供體產(chǎn)生)對自主神經(jīng)系統(tǒng)的不同作用.并得出結(jié)論,一氧化氮會影響動脈壓力感受器反射活動,但內(nèi)源性和外源性一氧化氮的作用模式是不同的:內(nèi)源性一氧化氮可能通過中樞神經(jīng)系統(tǒng)及頸動脈竇對自主神經(jīng)系統(tǒng)進行調(diào)節(jié)從而抑制壓力感受器反射的敏感性.另外,為了定量地研究一氧化氮對于血壓的直接作用,我們使用

3、電極法實時的測量了在№前體(L-arginine,L-Arg)和NOS抑制劑(L-NAME)的作用下大鼠腹主動脈中一氧化氮的變化,結(jié)果顯示:血液中№水平為納摩級.L-Arg和L-NAME可以調(diào)節(jié)血壓,而這種調(diào)節(jié)作用是由一氧化氮引起的;在不考慮其他因素的情況下,內(nèi)皮釋放的一氧化氮增加或減少會同時引起血壓的下降或升高.而血壓的變化可能啟動自主神經(jīng)系統(tǒng)的負反饋機制,使血壓恢復(fù)甚至超出原來的水平.因此,一氧化氮與血壓有一定的相關(guān)性,但并非都是正