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文檔簡介
1、目的:
本課題通過建立高尿酸血癥/痛風(fēng)小鼠模型,觀察固本化痰通絡(luò)方對小鼠腎臟組織病理變化、血清尿酸、肌酐、尿素氮含量變化的影響,探討固本化痰通絡(luò)方防治高尿酸血癥/痛風(fēng)的作用及其機(jī)制。
方法:
將小鼠隨機(jī)分為5組:空白對照組(A組)、模型組(B組)、別嘌呤醇組(C組)、固本化痰通絡(luò)方高劑量組(D組)、固本化痰通絡(luò)方低劑量組(E組),每組10只。
1.觀察固本化痰通絡(luò)方對高尿酸血癥模型
2、小鼠血尿酸代謝的影響。
2.觀察固本化痰通絡(luò)方對高尿酸血癥模型小鼠血肌酐、尿素氮代謝的影響。
3.觀察固本化痰通絡(luò)方對高尿酸血癥模型小鼠腎臟組織病理變化的影響。
結(jié)果:
1.高尿酸血癥模型小鼠:血尿酸值別嘌呤醇組和中藥固本化痰通絡(luò)方高、低劑量組與模型對照組比較有顯著性差異(P<0.01)。
2.血尿素氮值,別嘌呤醇組和中藥固本化痰通絡(luò)方高、低劑量組與模型對照組比較有顯
3、著性差異(P<0.01)。血肌酐值,別嘌呤醇組和中藥固本化痰通絡(luò)方高、低劑量組與模型對照組比較有顯著性差異(P<0.01)。
3.固本化痰通絡(luò)方對小鼠腎臟病理形態(tài)的影響:正常組腎臟形態(tài)規(guī)整,體積正常呈紅褐色。病理各組小鼠腎臟均有不同程度腫脹,顏色灰白。HE染色結(jié)果:在光鏡下可見正常組腎組織的皮、髓質(zhì)分界清楚,腎間質(zhì)無異常改變,無纖維組織增生,腎小管管腔內(nèi)無結(jié)晶物沉積。模型組的腎小管管腔內(nèi)可見棕黃色結(jié)晶沉積,腎小管萎縮,上皮
4、細(xì)胞變性、壞死,可見異物肉芽腫形成,間質(zhì)纖維增生呈束狀、多灶或網(wǎng)狀成片。治療各組腎小管、間質(zhì)可見不同程度的棕黃色結(jié)晶沉積,部分小管上皮細(xì)胞脫落,間質(zhì)可見少量的淋巴細(xì)胞浸潤。別嘌呤醇組及中藥低劑量組的腎小管間質(zhì)改變介于高劑量組與模型組之間。別嘌呤醇組小管上皮細(xì)胞顆粒變性,纖維組織中度增生,棕黃色結(jié)晶物沉積較多見;中藥低劑量組小管上皮細(xì)胞顆粒變性不明顯,部分小管上皮細(xì)胞脫落,腔內(nèi)有少量分泌物,小管代償性擴(kuò)張,嚴(yán)重者腎小管壞死,被增生的纖維結(jié)
5、締組織所替代,小管間質(zhì)內(nèi)棕黃色結(jié)晶沉積較模型組少見,纖維組織中度增生。中藥高劑量組腎小管、腎間質(zhì)棕黃色結(jié)晶沉積偶見,少數(shù)小管上皮細(xì)胞脫落,間質(zhì)血管擴(kuò)張、充血,纖維組織增生呈小灶性少量分布。
結(jié)論:
1.固本化痰通絡(luò)方可明顯降低高尿酸血癥模型小鼠血尿酸含量。
2.固本化痰通絡(luò)方能明顯降低高尿酸血癥模型小鼠血尿素氮和肌酐值。
3.固本化痰通絡(luò)方能明顯改善高尿酸血癥模型小鼠腎臟組織的尿酸
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