炎癥應激加重CD36基因敲除小鼠胰島素抵抗.pdf

1、目的：研究炎癥是否可以加重CD36基因敲除小鼠胰島素抵抗。
　　 方法：14周正常飲食喂養(yǎng)的野生型C57BL/6(n=7)和CD36基因敲除(CD36 KO)小鼠(n=12),并將CD36 KO小鼠隨機分為炎癥刺激組和無炎癥刺激分別進行糖耐量、胰島素測定和甘油三酯(TG)、血清淀粉樣蛋白A(SAA)、白介素6(IL-6)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)以及肝臟的哺乳動物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、核糖體蛋白S6激酶(S6K)、胰島

2、素受體地物1(IRS-1),pIRS-1,2的基因和蛋白表達相關檢測。
　　 結果：與野生型小鼠相比,CD36 KO無炎癥刺激組存在胰島素抵抗,胰島素抵抗指數(shù)增加(3.01±1.24vs0.81±0.12,P<0.05),TG增高(0.83±0.15vs0.21±0.06 mmol/1,P<0.05),肝臟mTOR,S6K基因及蛋白水平增高,IRS-1基因及蛋白水平降低,pIRS-1,2蛋白水平增加。與CD36 KO無炎癥刺激組

3、相比,炎癥刺激組小鼠胰島素抵抗加強,胰島素抵抗指數(shù)增加(4.65±1.54vs3.01±1.24,P<0.05),TG(2.66±0.17vs0.83±0.15 mmol/1,P<0.05),SAA,IL-6,TNF-α水平增高(13.62±5.05vs5.74±1.54 ng/ml,P<0.05；43.81±1.23vs35.24±4.13pg/ml,P<0.05；235.1±32.6 vs169.2±36.1 pg/ml,P<0.0