辛伐他汀干預(yù)急性心肌梗死后CT-1和gp130的表達與左室重塑的關(guān)系.pdf

1、目的：觀察辛伐他汀對大鼠心肌梗死后左室重塑（LVRM）的抑制作用，探討心肌營養(yǎng)素-1（carditrophin-1，CT-1）-糖蛋白鏈細胞因子亞單位（gp）130通路在辛伐他汀抑制左室重塑中的信號傳導(dǎo)作用。 方法：32只10～12周齡雄性SD大鼠體重220～280g分為4組，AMI組、AMI+辛伐他汀組、假手術(shù)組和正常組，每組8只。開胸結(jié)扎左冠狀動脈前降支（LAD）制備成AMI模型。假手術(shù)組僅在左冠狀動脈前降支下穿線不結(jié)扎。A

2、MI+辛伐他汀組于術(shù)后第二天起辛伐他汀灌胃40mg/kg/天連續(xù)4周，余3組給予等量生理鹽水灌胃。各組均測定左心室重量指數(shù)（LVWI）、心肌細胞橫切面面積（CSA），Ⅰ、Ⅲ型心肌膠原容積分數(shù)（CVFⅠ、Ⅲ）。RT-PCR和Westernblotting法測定CT-1和gp130在心臟的表達。 結(jié)果：與正常和假手術(shù)組比較，AMI組LVRM參數(shù)：左室重量指數(shù)（LVWI），心肌細胞橫截面積（CSA），Ⅰ、Ⅲ膠原容積分數(shù)（CVFⅠ、CV

3、FⅢ），均明顯增加（P<0.05），左室非梗死區(qū)（LVNIZ）CT-1，gp130mRNA表達和蛋白合成水平于4周后明顯增加（P<0.05）。與AMI組相比，AMI+辛伐他汀組LVRM明顯減輕，LVNIZCT-1，gp130mRNA表達和蛋白合成水平明顯下調(diào)（P<0.05）。 結(jié)論： 1.大鼠AMI后LVNIZCT-1，gp130mRNA和蛋白的過度表達與AMI后LVRM的發(fā)生有聯(lián)系。 2.辛伐他汀可改善LVRM