急性心肌梗死后心肌損傷和重塑過(guò)程中T細(xì)胞效應(yīng)機(jī)制研究.pdf

1、目的：探討T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫反應(yīng)在急性心肌梗死(AMI)后心肌損傷和重塑中的作用。 方法：建立大鼠急性心肌梗死模型和假手術(shù)對(duì)照模型。6周后處死，將大鼠脾臟T淋巴細(xì)胞過(guò)繼轉(zhuǎn)輸給同源近交系大鼠，分別在1、6、24周后觀察受者大鼠的組織病理；免疫組織化學(xué)和RT-PCR法檢測(cè)促炎癥因子白細(xì)胞介素1β、6(IL-1β、6)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)及抑炎癥因子白細(xì)胞介素10(IL-10)的表達(dá)；RT-PCR法檢測(cè)基質(zhì)金屬蛋白酶2

2、(MMP-2)和組織基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子2(TIMP-2)以及肌球蛋白重鏈α、β(α、β-MHC)的表達(dá)，明膠酶譜法測(cè)定MMP活性。同時(shí)做大鼠心臟血流動(dòng)力學(xué)和二維超聲心動(dòng)圖。 結(jié)果：轉(zhuǎn)輸心肌梗死后脾臟T細(xì)胞的大鼠發(fā)生了心肌特異性炎癥；組織病理示在轉(zhuǎn)輸后1周時(shí)心臟炎癥反應(yīng)最為明顯。IL-1β、6、10及TNF-α在各時(shí)間點(diǎn)有不同程度的表達(dá)增強(qiáng)。MMP-2在早期而和TIMP-2在晚期處于高表達(dá)。α-MHC表達(dá)減弱而β-MHC表達(dá)增