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文檔簡介
1、目的:
在缺血性心臟病中細胞自噬被激活,但是心梗后細胞自噬的機制及功能仍不明確。我們對心肌細胞的自噬機制進行了觀察,并且研究其在心梗后心肌重構(gòu)中的作用。
方法:
1.大鼠心肌梗死模型(MI)的建立:運用經(jīng)典的結(jié)扎冠狀動脈前降支(LAD)的方法,建立心肌梗死模型,在術(shù)后4周進行藥物干預(yù)。
2.分組:(1)假手術(shù)組;(2)假手術(shù)+3MA組(3)假手術(shù)+安慰劑組(4)心梗組;(5)心梗+3MA組;(6)
2、心梗+安慰劑組。
3.超聲、血流動力學測定:對術(shù)后4周、7周的大鼠進行超聲心動圖的測定;在處死大鼠前做血流動力學,觀察 LVEDP等各項數(shù)值。
結(jié)果:
超聲數(shù)據(jù)顯示,心梗組術(shù)后4周的 LvDd、EF、FS分別均于假手術(shù)組有很大的改變,P≤0.05差異有統(tǒng)計學意義。在給予3MA藥物干預(yù)后,假手術(shù)組和假手術(shù)+3MA組之間的數(shù)據(jù)變化不大(預(yù)實驗的結(jié)果)。但心梗+3MA組于心梗組(術(shù)后7周)有顯著的改變,LvDd、
3、FS有變化的趨勢,但無統(tǒng)計學意義;EF值升高,提示心功能得到了改善,有統(tǒng)計學意義,說明在給予自噬抑制劑3MA后,心梗后心室重構(gòu)得到了改善。血流動力學監(jiān)測可知,假手術(shù)組與假手術(shù)+3MA組數(shù)據(jù)之間的變化不是很大,無差別(預(yù)實驗結(jié)果)。而心梗組于假手術(shù)相比較,±dp/dt有顯著的下降,LVEDP確有升高,說明心梗會造成心室收縮舒張的障礙,并降低血壓,差別有統(tǒng)計學意義。再比較心梗+3MA組和心梗組,在給予3MA3周后,自噬得到了有效的抑制,LV
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