強心靈對急性心肌梗死后心室重構的實驗與臨床研究.pdf

1、近年來，干預急性心肌梗死(AMI)后心室重構(VR)己成為冠心病急性心肌梗死研究領域中備受關注的熱點，但中藥對AMI后VR的研究仍較少有報道。中藥方劑強心靈(QXL)是以中醫(yī)理論中益氣活血化瘀治則組成的驗方，經臨床大量病例驗證，具有逆轉．AMI后VR的作用。本研究通過實驗與臨床兩個方面進一步探討其作用機制。 實驗研究 目的： 探討強心靈對冠狀動脈結扎所致AMI大鼠VR的干預機制。 方法： 選擇清潔

2、級健康Wistar大鼠85只，隨機分為5組，每組17只，采取冠狀動脈結扎造成AMI模型，術后死亡20只，總死亡率23.6％，術后24小時成功存活的大鼠，假手術組(開胸后只掛線而不結扎冠狀動脈)(13只)，模型對照組(15只)，卡托普利組(11只)，強心靈小劑量(QXLmin)(14只)和強心靈大劑量組(QXLmax)(12只)，模型組及假手術組予以相應的生理鹽水，其它組均予口服給藥治療。4周后處死，放射免疫法測血漿Ang Ⅱ，SOD含量

3、，計算左心室質量指數，取心尖組織，進行蘇木素-伊紅(HE)染色，光鏡下觀察病理形態(tài)學改變，并采用ABC染色測TGF-β1的表達量。用HPIAS-1000高清晰彩色病理圖文報告分析系統分析，檢測每張切片5個高倍視野下陽性細胞的吸光值(OD)，計算其均數為TGF-β1相對含量。 結果： (1)血漿.AngⅡ，SOD含量，模型組及各給藥組與假手術組相比Ang Ⅱ水平較高(p<0.01)，各給藥組較模型組有下降趨勢(p<0.0

4、1)，其中QXLmax組較卡托普利組及QXLmin組更低(p<0.05)。SOD：模型組及各給藥組SOD水平較假手術組降低(p<0.01)，QXLmax組及QXLmin組較模型組有升高趨勢(p<0.01)，卡托普利組與模型組間SOD值差異無統計學意義。 (2)左心室質量指數：模型組較假手術組顯著升高(p<0.01)，各給藥組較假手術組有升高趨勢有統計學意義(p<0.05)，QXLmax組較QXLmin組及卡托普利組降低，其差異

5、有統計學意義(p<0.05)，后兩組之間差異無統計學意義(p>0.05)。 (3)組織病理損傷：假手術組心肌細胞排列整齊，未見明顯變性及壞死，模型組見心肌組織呈灶性壞死，偶見灶間相互連接，大量膠原纖維增生，呈大斑片狀，部分心肌細胞較假手術組，明顯增大，胞漿染色深?？ㄍ衅绽M及QXLmin組健存心肌細胞周圍膠原組織明顯減少，QXLmax組病理改變最輕，偶有少量膠原纖維增生。 (4)TGF-β1表達：與假手術組比較，其余各組

6、均有不同程度表達，其中模型組較其余各組表達最高(p<0.01)，QXLmax組較QXLmin組及卡托普利組表達低(p<0.01)，在數值上，QXLmin組較卡托普利組表達低，但無統計學意義(p>0.05)。統計方法：采用Spss11.5軟件統計數據。 結論： 強心靈具有逆轉大鼠AMI后VR的作用。強心靈可通過降低血漿Ang Ⅱ水平，增加SOD活性，降低左心室質量指數，降低心肌組織TGF-β1表達，從而減少氧自由基對細胞的

7、損傷，減輕膠原沉積，延緩纖維化的發(fā)展過程，逆轉AMI后VR的發(fā)生。 臨床研究目的： 觀察強心靈對AMI后患者VR的干預機制。 方法：選擇AMI患者90例，隨機分為對照組43例，強心靈治療組47例，療程4周。對照組常規(guī)使用擴張冠脈，增加冠脈血流量，及時處理嚴重并發(fā)癥。治療組在常規(guī)治療基礎上使用強心靈。測定兩組治療前后4周臨床療效；血漿血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)，血漿Ⅲ型前膠原氨基端肽(PⅢNP)，血清轉化生長因子-

8、β1(TGF-β1)及血管超氧化物歧化酶(SOD)含量變化；左室舒張末容積指數(EDVI)，左室收縮末容積指數(ESVI)，左室射血分數(EF)和室壁運動指數(WMSI)；安全性觀察。統計方法：采用Spss11.5軟件統計數據。 結果： 與治療前相比，對照組和治療組均取得明顯效果(p<0.05)；兩組均可降低血漿Ang Ⅱ，PⅢNP及血清TGF-β1，增加SOD活力，明顯改善EDVI，ESVI，EF，WMSI較開始明顯改