炎性因子與急性心肌梗死后心室重構相關性的實驗與臨床研究.pdf

1、本文選擇首發(fā)急性心肌梗死(AMI)46例，采用酶聯(lián)免疫分析法(ELISA)于AMI后第1d、4d、7d、14d、28d檢測血清PⅠCP和PⅢNP的水平；于入院后即刻檢測血清IL-6水平，入院后即刻和AMI后7d檢測血清hs-CRP水平，以hs-CRP1和hs-CRP2表示，連續(xù)檢測血清肌酸激酶活性(chemokines，CK)取其最高值；對照組為28例健康查體者。于AMI后第28天運用彩色Doppler超聲心動圖測量LVEDd，計算LV

2、EF，根據(jù)超聲改變判斷有無左室重構，分為有心室重構組和無心室重構組。參照AMI溶栓方案和冠脈TIMI血流判斷閉塞冠狀動脈是否再通，分為冠脈再通組和冠脈未通組。 結果表明：AMI后1d血清PⅠCP、PⅢNP即開始升高，且逐漸升高，持續(xù)28天以上；AMI組IL-6、hs-CRP1和hs-CRP2均明顯高于正常對照組(p＜0.01)；AMI組LVEF明顯低于正常對照組(p＜0.01)，而LVEDd明顯大于正常對照組(p＜0.01)；有

3、心室重構組與無心室重構組比較：AMI后各時點PⅠCP、PⅢNP明顯升高(p＜0.01)；IL-6及hs-CRP1、hs-CRP2水平明顯升高(p＜0.01)；LVEF明顯降低(p＜0.01)，而LVEDd明顯增大(p＜0.01)；冠脈再通組與冠脈未通組比較：AMI后各時點血清內(nèi)PⅠCP、PⅢNP水平明顯降低(p＜0.01)；IL-6及hs-CRP1、hs-CRP2水平明顯降低(p＜0.01)；LVEF明顯升高(p＜0.01)，而LVED