“愈梗Ⅰ號(hào)”對(duì)急性心肌梗死后神經(jīng)內(nèi)分泌激活及左室重構(gòu)的干預(yù)研究.pdf

1、【背景】急性心肌梗塞(AMI)后整個(gè)左心室(包括梗塞區(qū)和非梗塞區(qū))心肌結(jié)構(gòu)和形態(tài)發(fā)生的一系列改變稱為左室重構(gòu)(LVR)，包括早期的梗塞區(qū)伸展和晚期的整體心室擴(kuò)張兩方面。左室重構(gòu)不僅使心肌梗塞患者左室功能嚴(yán)重受損，并發(fā)癥增多，而且死亡率亦明顯增加，因此抗心室重構(gòu)已成為當(dāng)前心血管領(lǐng)域中最為重要的研究?jī)?nèi)容之一。AMI后 LVR 的病理生理研究表明：LVR 過程常伴有神經(jīng)內(nèi)分泌因子的過度激活，如Ang Ⅱ，ALD，ET 等因子的過度釋放，這些因

2、子之間相互作用，進(jìn)一步加劇心功能的惡化，導(dǎo)致心衰的發(fā)生。因此治療AMI后LVR 的關(guān)鍵是阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌因子的過度釋放，從而延緩心力衰竭的進(jìn)展。AMI屬中醫(yī)的“胸痹心痛”、“真心痛”范疇，國(guó)內(nèi)許多醫(yī)家對(duì)其病因病機(jī)、治法方藥、動(dòng)物實(shí)驗(yàn)等做了許多研究，取得了較好的療效，但針對(duì)AMI后LVR的研究甚少。本研究是根據(jù)中醫(yī)基礎(chǔ)理論，在總結(jié)導(dǎo)師陳曉虎教授的臨床經(jīng)驗(yàn)，結(jié)合現(xiàn)代治療方法，初步探討協(xié)定方“愈梗 I 號(hào)”(具有益氣養(yǎng)陰、活血化瘀、化痰通絡(luò)的功

3、效)對(duì) AMI 后神經(jīng)內(nèi)分泌的過度激活及左室重構(gòu)的臨床療效和可能的作用機(jī)制。【目的】初步評(píng)價(jià)“愈梗I號(hào)”對(duì)AMI后神經(jīng)內(nèi)分泌激活及左室重構(gòu)的干預(yù)作用。 【方法】隨機(jī)對(duì)照研究，將44例首發(fā)急性心肌梗死的患者分為四組。入院后未行PCI或PTCA術(shù)者隨機(jī)分為A組13例(基礎(chǔ)治療組)，B組14例(基礎(chǔ)治療+愈梗I號(hào)組)：入院后行PCI或 PTCA術(shù)者隨機(jī)分為C組9例(PCI或PTCA術(shù)+基礎(chǔ)治療+愈梗I號(hào)組)，D組8例(PCI或PTCA

4、術(shù)+基礎(chǔ)治療組)。觀察治療前后神經(jīng)內(nèi)分泌因子AngⅡ、ALD、ET的變化，并隨訪2月，復(fù)查超聲心動(dòng)圖，觀察治療前后心室重構(gòu)各指標(biāo)的變化及心功能的狀態(tài)。 【結(jié)果】治療后四組AngⅡ、LAD水平雖均有下降，但與治療前相比無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后四組 ET水平均下降，P<0.05，治療后組間ET水平比較，可見與B、C、D各組明顯優(yōu)于A組(P

5、及C組明顯優(yōu)于A組(P<0.05)；A、B、D三組在LVESV 和EF指標(biāo)治療后與治療前比較，LVESV值擴(kuò)大，EF值減少，P<0.05，有顯著性差異，C組治療前后則無顯著性差異(P>0.05)；四組在總有效率、顯效率比較，B、C、D三組優(yōu)于 A 組(P<0.05)，B、C、D三組之間比較無顯著性差異(P>O.05)。 【結(jié)論】“愈梗Ⅰ號(hào)”可抑制急性心梗后AngⅡ、ALD及ET。的過度釋放，對(duì)左室重構(gòu)有一定干預(yù)作用，可顯著改善患