2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
已閱讀1頁,還剩54頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

1、目的:核因子-kB(nuclear factor kappa B,NF-kB)是一種廣泛存在于多種細胞,具有多向轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)作用的核蛋白因子,具有廣泛的生物活性,被激活后參與許多基因的轉(zhuǎn)錄調(diào)控,在炎癥和免疫反應(yīng)中起樞紐作用。NF-kB的過度活化常導(dǎo)致某些炎性因子基因的過度表達,因而在研究變應(yīng)性疾病的發(fā)病機制和治療中備受關(guān)注。細胞間粘附分子一1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM一1)在局部炎癥的發(fā)生

2、和形成中具有重要的作用,是一種重要的生物活性物質(zhì),其基因表達受NF-xB的調(diào)節(jié)。本研究意圖檢測變應(yīng)性鼻炎患者的中鼻甲粘膜細胞中NF-kB的活化及其對ICAM-1 mRNA表達量的影響,深入地探討NF-kB在變應(yīng)性鼻炎發(fā)病機制中的意義。 方法:嚴格按照變應(yīng)性鼻炎病人的入選條件,選取變應(yīng)性鼻炎患者32例為實驗組,同時以無其他鼻科疾病及變應(yīng)性疾病病史的單純鼻中隔偏曲患者20例為對照組,采用免疫組織化學(xué)法檢測兩組患者的中鼻甲粘膜NF-

3、kB亞單位p50、p65的表達情況,用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)法檢測兩組患者中鼻甲粘膜ICAM.1 mRNA的表達量。數(shù)據(jù)以_ ±S表示,兩組的差異性比較采用t檢驗,用直線相關(guān)分析法分別對NF-kBp50和NF-kBp65的表達強度與ICAM-1 mRNA表達強度兩變量之間的相關(guān)性進行研究。 結(jié)果:免疫組織化學(xué)顯示NF-kB在兩組中均有表達。變應(yīng)性鼻炎組表達為陽性或強陽性,其中NF-kBp50主要表達于胞質(zhì)和胞核(平

4、均OD值0.4748±0.0275):NF-kBp65主要表達于胞質(zhì),胞核表達較少(平均OD值0.3494±0.0282)。對照組鼻粘膜組織中NF-kB有微弱的表達。與對照組相比,變應(yīng)性鼻炎組中鼻甲粘膜NF-к-Bp50、NF-кBd65表達強度的差異有顯著性意義P<001,P<0.01)。NF-кB在變應(yīng)性鼻炎中鼻甲粘膜的血管內(nèi)皮細胞、上皮細胞、腺上皮細胞及單核細胞、淋巴細胞等炎細胞中均有陽性表達。RT-PCR顯示:對照組中ICAM

5、-1 mRNA表達微弱(0.1982±0.0705),變應(yīng)性鼻炎組ICAM-1 mRNA表達較強(0.7569±0.0647),與對照組相比差異有顯著性(P<001)。相關(guān)分析顯示:NF-кBp50、NF-кBp65的表達強度分別與ICAM-1 mRNA的表達強度均存在相關(guān)關(guān)系(r=0.8995,P<0.01;r=0.7601,P<0.01)。 結(jié)論:NF-кB在變應(yīng)性鼻炎形成、發(fā)展中發(fā)揮著重要作用。由于變應(yīng)原的持續(xù)存在,鼻甲粘

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論