變應(yīng)性鼻炎鼻粘膜中粘附分子及一氧化氮合酶表達的研究.pdf

1、目的：變應(yīng)性鼻炎(allergicrhinitis，AR)是發(fā)生在鼻粘膜的變態(tài)反應(yīng)性疾病，鼻粘膜反應(yīng)性增高是其主要特點。隨著對該病發(fā)病機制研究的不斷深入國內(nèi)外許多學(xué)者經(jīng)過實驗研究已證明，變態(tài)反應(yīng)性疾病的共同特征是：特異性白細胞亞群在炎癥部位的聚集，釋放發(fā)揮重要的病理生理作用。然而白細胞從血管內(nèi)進入組織內(nèi)的“再循環(huán)”(recirculation)，需要一系列的細胞粘附分子(celladhesionmolecule，CAM)在血管內(nèi)皮和白細

2、胞表面相互作用，故研究細胞粘附分子表達在變應(yīng)性鼻炎發(fā)病機制與調(diào)節(jié)的作用具有重要意義；一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase，NOS)是一種由基因調(diào)控，受多種因素影響，能夠由機體多種細胞表達，以催化一氧化氮(nitricoxide，NO)產(chǎn)生的酶。NO是近年發(fā)現(xiàn)的一種廣泛存在于人體內(nèi)的小分子活性物質(zhì)。在人體中NO廣泛參與機體循環(huán)、呼吸、消化和神經(jīng)等各個系統(tǒng)的生理和病理調(diào)節(jié)，屬于神經(jīng)遞質(zhì)中極富反應(yīng)性的極小氣體分子，在炎癥和免疫

3、反應(yīng)中發(fā)揮著重要作用。雖然目前對細胞粘附分子以及一氧化氮合酶在變應(yīng)性鼻炎發(fā)病機制中的作用已經(jīng)做了一些研究，但結(jié)果并不一致，多數(shù)缺乏同時對多種粘附分子或三種類型的一氧化氮合酶進行對比研究。為此本研究同時對三種細胞粘附分子：細胞間粘附分子、淋巴細胞功能相關(guān)抗原、血管細胞粘附分子以及三種類型的一氧化氮合酶：神經(jīng)型一氧化氮合酶、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶和內(nèi)皮細胞型一氧化氮合酶進行原位觀察，以進一步探討它們在變應(yīng)性鼻炎發(fā)病中的作用。 方法：采用

4、鏈霉卵白素-生物素復(fù)合體(streptavidin-biotincomplex，SABC)法，對變應(yīng)性鼻炎患者及健康對照組手術(shù)切除的下鼻甲粘膜內(nèi)三種細胞粘附分子：細胞間粘附分子-1(intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1)、血管細胞粘附分子-1(vascularcellularadhesionmolecule-1,VCAM-1)和淋巴細胞功能相關(guān)抗原1(lymphocytefunctionassoc

5、iatedantigen，LFA-1)，以及三種類型一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase，NOS)：神經(jīng)型一氧化氮合酶(neuronalnitricoxidesynthase，nNOS)、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(inducibleisoformofnitricoxidesynthase，iNOS)和內(nèi)皮細胞型一氧化氮合酶(endlthilialnitricoxidesynthase，eNOS)進行原位檢測。 結(jié)論：變

6、應(yīng)性鼻炎患者下鼻甲粘膜內(nèi)細胞間粘附分子、血管細胞粘附分子和淋巴細胞功能相關(guān)抗原表達陽性細胞明顯高于健康對照組，說明細胞粘附分子在變應(yīng)性鼻炎的發(fā)病機制中起一定作用。粘附分子主要表達在粘膜上皮、腺上皮、血管內(nèi)皮以及粘膜下的各種炎性細胞等，說明粘附分子可能參與變應(yīng)性鼻炎鼻粘膜的水腫、滲出和各種炎性細胞的浸潤，是變應(yīng)性鼻炎發(fā)生、發(fā)展的重要因素之一。 變應(yīng)性鼻炎患者下鼻甲粘膜內(nèi)神經(jīng)元型和誘導(dǎo)型一氧化氮合酶表達陽性細胞明顯高于健康對照組，提