變應(yīng)性鼻炎鼻粘膜中粘附分子及一氧化氮合酶表達(dá)的研究.pdf

1、目的：變應(yīng)性鼻炎(allergicrhinitis，AR)是發(fā)生在鼻粘膜的變態(tài)反應(yīng)性疾病，鼻粘膜反應(yīng)性增高是其主要特點(diǎn)。隨著對該病發(fā)病機(jī)制研究的不斷深入國內(nèi)外許多學(xué)者經(jīng)過實(shí)驗(yàn)研究已證明，變態(tài)反應(yīng)性疾病的共同特征是：特異性白細(xì)胞亞群在炎癥部位的聚集，釋放發(fā)揮重要的病理生理作用。然而白細(xì)胞從血管內(nèi)進(jìn)入組織內(nèi)的“再循環(huán)”(recirculation)，需要一系列的細(xì)胞粘附分子(celladhesionmolecule，CAM)在血管內(nèi)皮和白細(xì)

2、胞表面相互作用，故研究細(xì)胞粘附分子表達(dá)在變應(yīng)性鼻炎發(fā)病機(jī)制與調(diào)節(jié)的作用具有重要意義；一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase，NOS)是一種由基因調(diào)控，受多種因素影響，能夠由機(jī)體多種細(xì)胞表達(dá)，以催化一氧化氮(nitricoxide，NO)產(chǎn)生的酶。NO是近年發(fā)現(xiàn)的一種廣泛存在于人體內(nèi)的小分子活性物質(zhì)。在人體中NO廣泛參與機(jī)體循環(huán)、呼吸、消化和神經(jīng)等各個(gè)系統(tǒng)的生理和病理調(diào)節(jié)，屬于神經(jīng)遞質(zhì)中極富反應(yīng)性的極小氣體分子，在炎癥和免疫

3、反應(yīng)中發(fā)揮著重要作用。雖然目前對細(xì)胞粘附分子以及一氧化氮合酶在變應(yīng)性鼻炎發(fā)病機(jī)制中的作用已經(jīng)做了一些研究，但結(jié)果并不一致，多數(shù)缺乏同時(shí)對多種粘附分子或三種類型的一氧化氮合酶進(jìn)行對比研究。為此本研究同時(shí)對三種細(xì)胞粘附分子：細(xì)胞間粘附分子、淋巴細(xì)胞功能相關(guān)抗原、血管細(xì)胞粘附分子以及三種類型的一氧化氮合酶：神經(jīng)型一氧化氮合酶、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶和內(nèi)皮細(xì)胞型一氧化氮合酶進(jìn)行原位觀察，以進(jìn)一步探討它們在變應(yīng)性鼻炎發(fā)病中的作用。 方法：采用

4、鏈霉卵白素-生物素復(fù)合體(streptavidin-biotincomplex，SABC)法，對變應(yīng)性鼻炎患者及健康對照組手術(shù)切除的下鼻甲粘膜內(nèi)三種細(xì)胞粘附分子：細(xì)胞間粘附分子-1(intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1)、血管細(xì)胞粘附分子-1(vascularcellularadhesionmolecule-1,VCAM-1)和淋巴細(xì)胞功能相關(guān)抗原1(lymphocytefunctionassoc

5、iatedantigen，LFA-1)，以及三種類型一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase，NOS)：神經(jīng)型一氧化氮合酶(neuronalnitricoxidesynthase，nNOS)、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(inducibleisoformofnitricoxidesynthase，iNOS)和內(nèi)皮細(xì)胞型一氧化氮合酶(endlthilialnitricoxidesynthase，eNOS)進(jìn)行原位檢測。 結(jié)論：變

6、應(yīng)性鼻炎患者下鼻甲粘膜內(nèi)細(xì)胞間粘附分子、血管細(xì)胞粘附分子和淋巴細(xì)胞功能相關(guān)抗原表達(dá)陽性細(xì)胞明顯高于健康對照組，說明細(xì)胞粘附分子在變應(yīng)性鼻炎的發(fā)病機(jī)制中起一定作用。粘附分子主要表達(dá)在粘膜上皮、腺上皮、血管內(nèi)皮以及粘膜下的各種炎性細(xì)胞等，說明粘附分子可能參與變應(yīng)性鼻炎鼻粘膜的水腫、滲出和各種炎性細(xì)胞的浸潤，是變應(yīng)性鼻炎發(fā)生、發(fā)展的重要因素之一。 變應(yīng)性鼻炎患者下鼻甲粘膜內(nèi)神經(jīng)元型和誘導(dǎo)型一氧化氮合酶表達(dá)陽性細(xì)胞明顯高于健康對照組，提