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文檔簡介
1、應(yīng)用無創(chuàng)機(jī)械通氣搶救急性危重型肺水腫的臨床療效得到認(rèn)可,有研究報告提示無創(chuàng)正壓通氣并不適宜治療急性心肌梗死所致急性肺水腫,對有創(chuàng)機(jī)械通氣治療急性心肌梗死所致急性肺水腫逐漸成為臨床關(guān)注的焦點(diǎn)。 目的:1)以機(jī)械通氣治療前、后臨床征象的變化和正壓通氣對心內(nèi)瓣口血流動力學(xué)的影響,特別是血流速度與呼吸相的關(guān)系,進(jìn)一步驗證和探討正壓通氣對急性心肌梗死后肺水腫的影響。2)通過心肌梗死并發(fā)肺水腫病例實驗分析,探討腦鈉肽(BNP)和高敏C反應(yīng)蛋
2、白(hs-CRP)在心肌梗死并發(fā)急性肺水腫機(jī)械通氣治療過程中的變化。 方法:1)62例急性心肌梗死所致急性肺水腫,根據(jù)APACHEⅢ評分判定,均屬急性危重型肺水腫,在機(jī)械通氣治療前均進(jìn)行積極的藥物治療,效果極差,考慮氣管插管和機(jī)械輔助呼吸,經(jīng)家屬同意簽字,以經(jīng)口氣管插管機(jī)械通氣治療,觀察應(yīng)用機(jī)械通氣治療前后臨床征象的變化。2)采用彩色超聲儀,利用脈沖多譜勒技術(shù)于相應(yīng)切面記錄正壓通氣時二尖瓣、三尖瓣、肺動脈瓣、主動脈瓣口的血流速度
3、。3)采用快速免疫光定量分析診斷儀測定BNP值,采用免疫比濁法定量檢測高敏C反應(yīng)蛋白。 結(jié)果:1)急性心肌梗死所致肺水腫患者通過機(jī)械通氣,可迅速改善通氣,糾正缺氧,心率[機(jī)械通氣72h后(78.726±4.082)比機(jī)械通氣前(121.742±4.439)(F=1858.251,P=0.000)]和呼吸頻率[機(jī)械通氣72h后(21.581±2.323)比機(jī)械通氣前(38.274±2.034)(F=1186.936,P=0.000
4、)]較機(jī)械通氣前均有顯著下降,動脈血?dú)猓篜aO2[機(jī)械通氣72h后(92.371±2.669)比機(jī)械通氣前(68.452±3.434)(F=1047.867,P=0.000)]、PaCO2[機(jī)械通氣72h后(38.000±2.024)比機(jī)械通氣前(28.742±1.846)(F=431.312,P=0.000)]及pH[機(jī)械通氣72h后(7.405±0.021)比機(jī)械通氣前(7.308±0.029)(F=261.47,P=0.000)]
5、顯著改善;機(jī)械通氣期間未出現(xiàn)血流動力學(xué)惡化和心肌缺血加重的情況。2)正壓吸氣末主動脈瓣血流速度最大(1.318±0.158)m/s,在呼氣末速度逐漸減低(1.000±0.420)m/s,即每個呼吸周期中吸氣末左心每搏量最大;而二尖瓣血流速度也表現(xiàn)為吸氣相增加(0.734±0.142)m/s,呼氣相減低(0.458±0.047)m/s,E峰最高值出現(xiàn)在吸氣末;結(jié)果顯示,與呼氣相相比,吸氣相肺膨脹時左心功能增強(qiáng)[(0.536±0.052)比
6、(0.331±0.065)(P=0.000)]。3)血漿BNP水平濃度與心衰程度有關(guān),心功能越差,病情越嚴(yán)重,BNP濃度越高,機(jī)械通氣治療前后BNP水平比較,差異有顯著性[(430.500±96.083)比(99.339±5.147)(P=0.000)],其結(jié)果變化與其生理功能相吻合;包括死亡病例的數(shù)據(jù)在內(nèi),機(jī)械通氣治療前后hs-CRP水平與對照組比較,差異有顯著性[(89.500±9.303)比(8.355±2.490)(P=0.00
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