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文檔簡介
1、目的:通過比較健脾法、活血法、健脾活血法三種治法對實驗性脂肪肝的療效及對動物脂肪乳和木糖吸收的影響,探討脂肪肝病情發(fā)展的不同階段證候演變的規(guī)律,為中醫(yī)藥治療脂肪肝提供科學依據(jù)。
方法:(1)復制高脂飼料大鼠早期脂肪肝模型,動態(tài)觀察健脾法代表方參苓白術散、活血法代表方膈下逐瘀湯及健脾活血法代表方去脂軟肝湯對該模型血脂(TC、TG、LDL-C、HDL-C)、肝脂(TC、TG)、肝功能(GOT、GPT)、SOD、MDA、肝組織脂
2、肪變性以及血小板聚集的影響;(2)小鼠一次給予定量脂肪乳及木糖后,測定各組小鼠糞便中脂肪含量和小鼠血中的木糖含量,觀察三方對其脂肪消化和小腸吸收功能的影響。
結(jié)果:(1)4周時,與正常組比較,模型組肝TC、TG和血清TC、LDL-C、GOT、GPT及血小板聚集率明顯升高(p<0.05),肝勻漿SOD、血清HDL-C明顯降低(p<0.05),血清TG升高不明顯(p>0.05);病理切片中約1/3的肝細胞出現(xiàn)脂肪變性。與模型組
3、比較,活血組血清TC、LDL-C、GOT、GPT和肝TC、TG、以及血小板聚集率明顯降低(p<0.05或p<0.01),血清HI)L-C、肝SOD明顯升高(p<0.05);與模型組比較,健脾組血清TC、GOT和肝TC、TG明顯降低(p<0.05):與模型組比較,健脾活血組血清TC和肝TG明顯降低(p<0.05),血清HDL-C和肝勻漿SOD明顯升高(p<0.05)。
8周時,與正常組比較,模型組血清Tc、TG、LDL-C、
4、GOT、GPT和肝TC、TG、MDA以及血小板聚集明顯升高(p<0.05或p<0.01),血清HDL-C和肝勻漿SOD明顯降低(p<0.05或p<0.01);病理切片中超過1/3的肝細胞出現(xiàn)脂肪變性。與模型組比較,活血組血清TC、TG、GOT和肝TC、TG以及血小板聚集有明顯降低(p<0.01),血清HDL-C和肝勻漿SOD有明顯升高(p<0.01),肝細胞脂肪變性減少(p<0.05);與模型組比較,健脾組血清GoT、血小板聚集率明顯下
5、降(p<0.05),血清HDL-C、肝勻漿SOD明顯升高(p<0.05):與模型組比較,健脾活血組肝TC、TG,血小板聚集率明顯下降(p<0.05),血清HDL-C、肝勻漿SOD明顯升高(p<0.05),肝細胞脂肪變性減少(p<0.05)。
12周時,與正常組比較,模型組血清TC、TG、LDL-C、GOT、GPT和肝TC、TG、MDA以及血小板聚集率明顯升高(p<0.05或p<0.01),肝勻漿SOD明顯下降(p<0.05
6、);病理切片脂肪變性已不明顯,而出現(xiàn)肝細胞腫大,胞漿疏松呈網(wǎng)狀、胞漿疏松化及氣球樣變。與模型組比較,活血組血清GOT、GPT、肝勻漿MDA明顯降低(p<0.05或p<0.01),肝勻漿SOD明顯升高(p<0.05);與模型組比較,健脾活血組血清GOT、GPT明顯降低(p<0.05),與模型組比較,健脾組對各指標影響不明顯(p0>.05)。
(2)脂肪乳吸收實驗中,脂肪負荷模型組較正常組脂肪排出量明顯增加(P<0.001);
7、陽性(賽尼可)組、活血(低劑量)組、健脾活血(高、低劑量)組較模型組脂肪排出量明顯增加(P<0.01或P<0.001);木糖吸收實驗中,陽性(二甲雙胍)組、活血(高、低劑量)組、健脾活血(高劑量)組血清木糖含量明顯降低(P<0.01或P<0.001),且活血組較健脾活血組降低更明顯(P<0.001)。
結(jié)論:(1)連續(xù)給藥4周,健脾方能明顯改善脂肪肝大鼠肝臟TC、TG代謝,降低血清TC:健脾活血方能明顯降低其血清Tc、肝T
8、G,升高血清HDL-C、肝SOD;活血方能明顯改善其肝臟Tc、TG代謝,降低血清GOT、GPT、TC、LDL-C,升高HDL-C,并抑制其血小板聚集。
連續(xù)給藥8周,三方均能升高脂肪肝大鼠血清HDL-C、肝SOD,降低血清GOT,抑制其血小板聚集;同時,活血方和健脾活血方還能明顯改善其肝臟TC、TG代謝和肝組織病理形態(tài)。
連續(xù)給藥12周,活血方對脂肪肝大鼠能明顯抗脂質(zhì)過氧化、改善肝功、抑制血小板聚集,同時,健
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