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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:制備憤怒郁怒情緒反應(yīng)大鼠模型,研究模型評(píng)價(jià)指標(biāo);檢測(cè)動(dòng)物體內(nèi)相關(guān)遞質(zhì)、激素水平變化,初步探討憤怒郁怒產(chǎn)生機(jī)理及藥物干預(yù)可能機(jī)制。
方法:用社會(huì)隔離(SocialIsolationParadigm)加居住入侵法(ResidentIntruderTest)誘導(dǎo)憤怒情緒反應(yīng)大鼠模型,以攻擊行為測(cè)試為主,輔以曠場(chǎng)實(shí)驗(yàn)和糖水偏好測(cè)試區(qū)分怒情緒的兩種亞型(憤怒、郁怒),并隨之考察造模方法穩(wěn)定性,然后進(jìn)行藥物干預(yù)。造模結(jié)束后收集血清及
2、分離額葉皮質(zhì)、頂區(qū)皮質(zhì)、海馬、下丘腦四個(gè)腦區(qū)。以放免法和HPLC分別檢測(cè)ACTH、Cor、T、NE、DA、5-HT、GABA含量。
結(jié)果:⑴與正常對(duì)照組相比,造模后第2周攻擊行為得分高組(HA)和攻擊行為得分低組(LA)大鼠體質(zhì)量均顯著降低(P<0.001);HA組和LA組大鼠腎上腺系數(shù)也顯著增加(P<0.01)。⑵攻擊行為測(cè)試中,在兩個(gè)周的造模時(shí)間內(nèi),HA組大鼠較LA組大鼠混合攻擊行為得分顯著增多(P<0.001,P<0.0
3、01),潛伏期顯著縮短(P<0.001,P<0.001);曠場(chǎng)實(shí)驗(yàn)中,HA組、LA組與正常對(duì)照組相比,實(shí)驗(yàn)得分顯著增多(P<0.01),且HA組大鼠得分與LA組相比亦顯著增加(P<0.05);HA組、LA組的糖水偏好系數(shù)比正常對(duì)照組顯著降低(P<0.01),但HA組、LA組大鼠之間無(wú)差別。⑶大鼠模型微觀指標(biāo)檢測(cè)方面,大鼠血清Cor含量,憤模組較郁模組相比,顯著下降(P<0.01);大鼠血清5-HT含量憤模組較郁模組顯著上升(P<0.05
4、);給藥后,憤藥組與憤模組大鼠相比,血清5-HT含量異常波動(dòng)得到明顯糾正(P<0.05),血清中DA和NE沒(méi)有顯著性差異。與正常對(duì)照組相比,憤模組大鼠下丘腦NE含量顯著下降(P<0.001),郁模組大鼠頂區(qū)皮質(zhì)、海馬NE含量顯著上升(P<0.001,P<0.001),而下丘腦NE含量則顯著下降(P<0.001)。憤模組與郁模組相比,大鼠頂區(qū)皮質(zhì)、額葉皮質(zhì)、海馬NE含量顯著下降(P<0.01,P<0.01,P<0.01),而下丘腦NE含量
5、顯著上升(P<0.001),給藥后憤藥組大鼠額葉皮質(zhì)NE含量異常變化得以糾正(P<0.05)。與正常對(duì)照組相比,憤模組額葉皮質(zhì)、頂區(qū)皮質(zhì)、海馬DA含量顯著下降(P<0.001,P<0.001,P<0.001),而下丘腦DA含量則顯著上升(P<0.001),給藥后下丘腦DA含量恢復(fù)至正常水平(P<0.001)。與正常對(duì)照組相比,郁模組額葉皮質(zhì)DA含量顯著降低(P<0.001),而下丘腦DA含量則顯著上升(P<0.001),藥物干預(yù)后,下丘
6、腦DA含量恢復(fù)至正常水平(P<0.05)。憤模組與郁模組相比,大鼠頂區(qū)皮質(zhì)、海馬DA含量顯著下降(P<0.001,P<0.001)。與正常對(duì)照組相比,憤模組大鼠下丘腦5-HT含量顯著降低(P<0.001)。與正常對(duì)照組相比,郁模組大鼠額葉皮質(zhì)5-HT含量顯著上升(P<0.05),而下丘腦5-HT含量則顯著下降(P<0.001),給藥后下丘腦5-HT含量得到明顯糾正(P<0.001)。憤模組與郁模組相比,大鼠下丘腦5-HT含量顯著上升(P
7、<0.05)。
結(jié)論:利用社會(huì)隔離加居住入侵法可成功制備憤怒郁怒情緒反應(yīng)大鼠模型。造模方法可靠,具有較好的可信度及可重復(fù)性;應(yīng)用攻擊行為測(cè)試可明確區(qū)分憤怒郁怒情緒反應(yīng)。①大鼠憤怒情緒反應(yīng)與下丘腦NE含量下降,額葉皮質(zhì)、頂區(qū)皮質(zhì)、海馬DA、下丘腦5-HT含量顯著下降,下丘腦DA含量顯著上升有關(guān)。②大鼠郁怒情緒反應(yīng)與大鼠頂區(qū)皮質(zhì)、海馬NE、下丘腦DA、額葉皮質(zhì)5-HT含量顯著上升,下丘腦5-HT、NE、額葉皮質(zhì)DA含量下降有關(guān)。因
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