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1、目的:以生物力學(xué)理論為指導(dǎo),造出家兔腰椎生物力學(xué)失衡模型,利用組織學(xué)和免疫學(xué)對(duì)造模后的椎間盤組織進(jìn)行觀察和檢測(cè),從而探討腰椎生物力學(xué)失衡與腰椎間盤組織退變之間的聯(lián)系。闡明腰椎生物力學(xué)失衡導(dǎo)致腰椎間盤退變、突出和腰椎退行性病變的發(fā)病機(jī)制,為腰椎退行性病變和腰椎間盤退變及突出癥的防治提供理論依據(jù)。 方法:日本大耳白兔32只,10~12月齡,體重2.5~3.0kg。隨機(jī)分為動(dòng)力失衡模型組、靜力失衡模型組、動(dòng)靜力失衡模型組和正常對(duì)照組,
2、每組各8只。通過手術(shù)切除家兔腰背豎脊肌和背闊肌,建立動(dòng)力失衡模型;手術(shù)切斷棘上韌帶、棘間韌帶,建立靜力失衡模型;手術(shù)同時(shí)切斷上述肌肉和韌帶,建立動(dòng)靜力失衡模型。對(duì)照組只切開皮膚,不做肌肉切斷及韌帶切除。術(shù)后常規(guī)飼養(yǎng)3個(gè)月,處死試驗(yàn)動(dòng)物,分別取出L3、L4、L5椎間盤組織,進(jìn)行病理學(xué)觀察和生化檢測(cè)。 結(jié)果: 1、組織形態(tài)學(xué)觀察:結(jié)果顯示三個(gè)模型組的椎間盤可見纖維環(huán)出現(xiàn)裂隙,細(xì)胞 排列不規(guī)則,甚至纖維環(huán)的正常結(jié)構(gòu)消失;髓核
3、出現(xiàn)皺縮或變小,髓核內(nèi)細(xì) 胞減少,部分髓核組織突出纖維環(huán)裂隙內(nèi);組織形態(tài)學(xué)評(píng)判椎間盤退變的程 度,靜力失衡組、動(dòng)靜力失衡組分值高于對(duì)照組(P<0.05和P<0.01)。 2、生化檢查:前列腺素PGE2和6-酮-PGFl α含量,膠原酶活性測(cè)定。與正常對(duì) 照組相比較,動(dòng)力失衡模型組、靜力失衡模型組、動(dòng)靜力失衡模型組PGE2 和6-keto-PGFla含量明顯升高(P<0.05或P<0.01);膠原酶活性明顯升高 (P
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