腰椎力學失衡與椎間盤退變聯(lián)系的實驗研究家兔腰椎力學失衡與椎間盤退變聯(lián)系的機理研究.pdf

1、目的：以生物力學理論為指導，造出家兔腰椎生物力學失衡模型，利用組織學和免疫學對造模后的椎間盤組織進行觀察和檢測，從而探討腰椎生物力學失衡與腰椎間盤組織退變之間的聯(lián)系。闡明腰椎生物力學失衡導致腰椎間盤退變、突出和腰椎退行性病變的發(fā)病機制，為腰椎退行性病變和腰椎間盤退變及突出癥的防治提供理論依據(jù)。 方法：日本大耳白兔32只，10～12月齡，體重2.5～3.0kg。隨機分為動力失衡模型組、靜力失衡模型組、動靜力失衡模型組和正常對照組，

2、每組各8只。通過手術切除家兔腰背豎脊肌和背闊肌，建立動力失衡模型；手術切斷棘上韌帶、棘間韌帶，建立靜力失衡模型；手術同時切斷上述肌肉和韌帶，建立動靜力失衡模型。對照組只切開皮膚，不做肌肉切斷及韌帶切除。術后常規(guī)飼養(yǎng)3個月，處死試驗動物，分別取出L3、L4、L5椎間盤組織，進行病理學觀察和生化檢測。 結果： 1、組織形態(tài)學觀察：結果顯示三個模型組的椎間盤可見纖維環(huán)出現(xiàn)裂隙，細胞 排列不規(guī)則，甚至纖維環(huán)的正常結構消失；髓核

3、出現(xiàn)皺縮或變小，髓核內細 胞減少，部分髓核組織突出纖維環(huán)裂隙內；組織形態(tài)學評判椎間盤退變的程 度，靜力失衡組、動靜力失衡組分值高于對照組(P<0.05和P<0.01)。 2、生化檢查：前列腺素PGE2和6-酮-PGFl α含量，膠原酶活性測定。與正常對 照組相比較，動力失衡模型組、靜力失衡模型組、動靜力失衡模型組PGE2 和6-keto-PGFla含量明顯升高(P<0.05或P<0.01)；膠原酶活性明顯升高 (P