5-HT、BK和ATP等致痛致炎因子引起傷害性信息的外周調(diào)制機制.pdf

1、傷害性刺激(機誡、化學(xué)、溫度)作用于初級感覺神經(jīng)元(傷害性感受器/nociceptor)的細(xì)纖維(A 6和C)外周末梢.當(dāng)組織損傷及炎癥時釋放出大量的各種致痛、致炎因子,包括SP、5-HT、BK、ATP、ACh、PG、H<'+>等,并與TTXr電壓門控Na<'+>通道和瞬時感受器電位通道(TRPchannel)超家族的辣椒素受體(VRl)協(xié)同作用,成為外周末梢傷害性沖動形成及調(diào)制的基礎(chǔ).為了深入探討此等因子在外周痛反應(yīng)和痛調(diào)制中的相互作

2、用及其機制,我們選取了5-HT、BK、ATP等幾種介質(zhì),在單個分離細(xì)胞水平和整體水平上同時開展了研究工作.結(jié)論:炎性介質(zhì)5-HT、BK、ATP等在外周感覺神經(jīng)術(shù)梢疼痛信息的產(chǎn)生、傳遞和調(diào)制方面起著重要的作用.(1)5-HT由于其受體亞型及分布而發(fā)揮著不同的效應(yīng),且各亞型之間能相互影響.該文研究工作應(yīng)用細(xì)胞電生理學(xué)方法證明5-HT<,2>R激活能增強5-HT<,3>R功能,而5-HT<,1>R無此效應(yīng).大鼠痛行為實驗證實了5-HT致痛需有

3、5-HT<,2>和5-HT<,3>受體的存在,二者并有相互加強作用.(2)大鼠初級感覺神經(jīng)元單個分離細(xì)胞膜片鉗記錄,和大鼠痛行為實驗結(jié)果均證實:ATP和BK具有協(xié)同作用,BK能明顯增強ATP激活電流.在有BK存在時隨著ATP濃度的增高所誘導(dǎo)的痛行為反應(yīng)急劇增加.(3)電針能明顯影響外周痛反應(yīng)時相.在痛反應(yīng)的第一期和第二期早期時相治療效的果最佳.電針治療三叉神經(jīng)痛與間接抑制三叉神經(jīng)感覺核中NOS的表達與活性,從而減弱疼痛信息的上傳.(4)