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文檔簡介
1、 一直以來,對人類的長壽和衰老的探索都是生命科學(xué)與醫(yī)學(xué)領(lǐng)域中的重點(diǎn)內(nèi)容。由于衰老涉及到多種因素、進(jìn)程極其復(fù)雜,盡管幾個世紀(jì)以來科學(xué)家們做了大量的研究,但其具體的機(jī)制并不明朗。然而衰老是遺傳因素和環(huán)境因素共同作用的結(jié)果已逐漸成為公認(rèn)的科學(xué)事實(shí)。本學(xué)位論文主要從環(huán)境因素的角度出發(fā),探討了衰老的羰基毒化學(xué)說以及相關(guān)的治療策略?! ∈紫?,本文討論了衰老的自由基學(xué)說、糖基化學(xué)說以及在其基礎(chǔ)上,根據(jù)老年色素的形成機(jī)制發(fā)展而成的羰基毒化學(xué)說。基于
2、羰基毒化衰老學(xué)說,本文分析了從各個階段來預(yù)防及干預(yù)體內(nèi)的羰基毒化?! ∪缓螅疚难芯苛薖M作為羰基捕獲藥物抑制AGEs/ALEs的生成在治療糖尿病并發(fā)癥中的重要作用。PM在生理?xiàng)l件下能和MDA迅速反應(yīng)產(chǎn)生1-吡哆胺-丙烯醛,一個MDA-PM加合物,延長溫育的時間除了產(chǎn)物1之外還產(chǎn)生了兩個產(chǎn)物:1-氨基-3-亞氨丙烯和二氫吡啶-吡啶復(fù)合物。PM也抑制了MDA修飾的BSA中老年色素類熒光物質(zhì)的形成。另外本文構(gòu)建了糖尿病小鼠模型,測定了糖尿
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