砂仁揮發(fā)油抗消化性潰瘍及其復(fù)發(fā)的機(jī)理探討與胃黏膜疏水性的相關(guān)性研究.pdf

1、目的:通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)觀察砂仁揮發(fā)油抗消化性潰瘍（Peptic Ulcer，PU）及其復(fù)發(fā)的作用，并觀察其對(duì)PU愈合和復(fù)發(fā)過(guò)程中胃黏膜疏水性及PS2、PAF表達(dá)的影響，以期從胃黏膜疏水性角度揭示砂仁揮發(fā)油抗PU復(fù)發(fā)作用的機(jī)制。 方法:將108只大鼠隨機(jī)分為5組，即正常對(duì)照組（12只）、假手術(shù)對(duì)照組（12只）、模型組（36只）、砂仁揮發(fā)油組（24只），雷尼替丁對(duì)照組（24只）。采用改良Okabe乙酸涂抹法復(fù)制實(shí)驗(yàn)性胃潰瘍模型，正常對(duì)照

2、組不造模，假手術(shù)對(duì)照組以生理鹽水代替乙酸，造模后24h，砂仁揮發(fā)油組、雷尼替丁對(duì)照組分別灌胃砂仁揮發(fā)油和雷尼替丁藥液，量分別為125mg/kg體重和13.5mg/kg體重，其余各組灌服蒸餾水，量均為1ml/100g體重，每天1次。造模第90d，再將模型組大鼠隨機(jī)分為模型復(fù)發(fā)組和模型非復(fù)發(fā)組，腹腔注射白細(xì)胞介素-1β。（interleukin-1β，IL-1β）（1μg/kg體重）復(fù)制胃潰瘍復(fù)發(fā)模型，模型組以生理鹽水代替IL-1β。分別于

3、造模后第7d、92d，（即復(fù)發(fā)潰瘍誘導(dǎo)后48h）均分2批處死各組大鼠，剖腹取胃，在觀察胃大體情況、對(duì)胃潰瘍指數(shù)（Gastriculcerindex，GUI）進(jìn)行檢測(cè)后，刮取胃黏液稱重后低溫冷凍保存以后作磷脂和氨基己糖測(cè)定，然后剪取胃竇部含潰瘍的（無(wú)潰瘍者在相應(yīng)部位取材）胃組織行HE染色觀察組織學(xué)改變，免疫組化檢測(cè)PS2和PAF表達(dá)。 結(jié)果:①胃潰瘍?cè)炷：蟮?d，經(jīng)乙酸造模的各組大鼠胃黏膜肉眼觀察和組織學(xué)檢查均可見到潰瘍病灶，但潰

4、瘍程度不一，模型組GUI最高，砂仁揮發(fā)油組、雷尼替丁對(duì)照組GUI均顯著低于模型組（P<0.01）。92d：雷尼替丁及砂仁揮發(fā)油組UI明顯低于復(fù)發(fā)組（P<0.01），而CA含量明顯高于復(fù)發(fā)組（P<0.01）。②第7d：模型組與雷尼替丁組氨基己糖和磷脂含量較正常組顯著下降（P<0.01）。92d：砂仁揮發(fā)油組與雷尼替丁組均較復(fù)發(fā)組均能顯著提高氨基己糖與磷脂含量（P<0.01），且兩者之間差異明顯（P<0.01），砂仁揮發(fā)油組較正常組無(wú)明顯差

5、異（P>0.05）。③7d時(shí)，PS2的表達(dá)在正常組與假手術(shù)組均較弱，IOD值低，砂仁揮發(fā)油組較模型組顯著升高（P<0.01）而雷尼替丁組無(wú)差異（P>0.05）92d時(shí)，雷尼替丁組與砂仁揮發(fā)油組表達(dá)均較模型復(fù)發(fā)組強(qiáng)，兩組之間比較差異明顯（P<0.01）。④PAF在正常組和假手術(shù)組有少量表達(dá)，IOD值較低；7d時(shí)與正常組比較，模型組與雷尼替丁組表達(dá)較強(qiáng)，IOD高（P<0.01），砂仁揮發(fā)油組能顯著降低胃潰瘍組織中PS2的表達(dá)（P>0.05）

6、，92d時(shí)，雷尼替丁組與砂仁揮發(fā)油組表達(dá)均較模型復(fù)發(fā)組弱，但雷尼替丁組較正常組強(qiáng)，而砂仁揮發(fā)油組無(wú)明顯差異（P>0.05）。⑤PS2與氨基己糖、磷脂含量均呈顯著正相關(guān)（P<0.01），PAF與氨基己糖、磷脂含量均呈顯著負(fù)相關(guān)（P<0.01）。 結(jié)論:①驗(yàn)證了冰乙酸性胃潰瘍模型的可靠及IL-1β復(fù)發(fā)模型的成功。②與雷尼替丁比較，砂仁揮發(fā)油能更好的治療大鼠胃潰瘍并防止其復(fù)發(fā)。③砂仁揮發(fā)油能上調(diào)乳癌相關(guān)肽或下調(diào)血小板活化因子的表達(dá)，通