IP-10對呼吸道合胞病毒所致肺部炎性病變的影響.pdf

1、目的：
　　 呼吸道合胞病毒(RSV)自1956年分離以來,一直被認為是嬰幼兒的主要致病病原體,但其致病機制尚無定論,其中有研究認為,RSV感染后肺部炎癥反應的程度與調節(jié)炎性細胞浸潤及免疫反應的趨化因子的表達水平有著密切關系。γ干擾素誘導蛋白-10(IP-10)是由IFN-γ誘導產(chǎn)生的一種CXC型趨化因子,由T細胞、巨噬細胞、內(nèi)皮細胞等分泌。IP-10同其受體(CXCR3)相接合,可誘導激活T細胞、NK細胞及血中的單核細胞等到達

2、炎癥部位,在多種炎癥中發(fā)揮重要作用。為探討IP-10對RSV所致肺炎嚴重程度的影響,我們通過體外給予IP-10,研究其水平增高與RSV所致肺部炎性病變的關系。
　　 方法
　　 將40只BALB/c小鼠隨機分為4組,每組10只。正常對照組:正常飼養(yǎng)；IP-10對照組:單純經(jīng)腹腔注射小鼠重組IP-10；RSV組:用戊巴比妥鈉輕度麻醉后經(jīng)鼻感染RSV；IP-10+RSV組:腹腔注射IP-10(劑量同IP-10組)后感染RSV

3、(劑量及方法同RSV組)。第5天后,計算所有小鼠的肺指數(shù)；取左肺置于10％甲醛固定,包埋制成蠟塊,切片(4um)行HE染色,進行病理分析及間質性肺炎病理評分。
　　 結果
　　 一、肺指數(shù)(％)
　　 IP-10+RSV組為(1.99±0.25)高于單純感染RSV組(1.51±0.16),兩者具有顯著差異(p<0.01),而IP-10對照組(0.85±0.23)與正常對照組(0.82±0.19)比較無統(tǒng)計學意義(

4、p>0.05)。
　　 二、病理分析
　　 正常對照組與IP-10對照組未見明顯炎性病變。而RSV組和IP-10+RSV組均出現(xiàn)間質性肺炎的病理改變,單純感染RSV組可見肺泡間隔增厚,并可見以淋巴細胞為主的炎性細胞浸潤；細支氣管壁的柱狀上皮細胞排列略顯紊亂。而IP-10+RSV組肺泡間隔增厚更加明顯,在滿視野內(nèi)可見大量的以淋巴細胞為主的炎性細胞浸潤；細支氣管的單層柱狀上皮細胞受到嚴重破壞,排列混亂,極性基本消失,且部分呈

5、假復層狀改變；氣管及血管周圍可見到大量淋巴細胞浸潤；毛細血管充血。
　　 三、間質性肺炎病理評分
　　 IP-10+RSV組為(10.4±0.9)與RSV組(7.5±0.7)比較具有差異顯著(p<0.01),IP-10對照組(0.4±0.2)與正常對照組(0.3±0.3)相比無統(tǒng)計學意義(p>0.05)。
　　 討論
　　 呼吸道合胞病毒一直被認為是重要的呼吸道病原體,由于其致病機制復雜,目前尚無有效的疫