IP-10對(duì)呼吸道合胞病毒所致肺部炎性病變的影響.pdf

1、目的：
　　 呼吸道合胞病毒(RSV)自1956年分離以來,一直被認(rèn)為是嬰幼兒的主要致病病原體,但其致病機(jī)制尚無定論,其中有研究認(rèn)為,RSV感染后肺部炎癥反應(yīng)的程度與調(diào)節(jié)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)及免疫反應(yīng)的趨化因子的表達(dá)水平有著密切關(guān)系。γ干擾素誘導(dǎo)蛋白-10(IP-10)是由IFN-γ誘導(dǎo)產(chǎn)生的一種CXC型趨化因子,由T細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等分泌。IP-10同其受體(CXCR3)相接合,可誘導(dǎo)激活T細(xì)胞、NK細(xì)胞及血中的單核細(xì)胞等到達(dá)

2、炎癥部位,在多種炎癥中發(fā)揮重要作用。為探討IP-10對(duì)RSV所致肺炎嚴(yán)重程度的影響,我們通過體外給予IP-10,研究其水平增高與RSV所致肺部炎性病變的關(guān)系。
　　 方法
　　 將40只BALB/c小鼠隨機(jī)分為4組,每組10只。正常對(duì)照組:正常飼養(yǎng)；IP-10對(duì)照組:單純經(jīng)腹腔注射小鼠重組IP-10；RSV組:用戊巴比妥鈉輕度麻醉后經(jīng)鼻感染RSV；IP-10+RSV組:腹腔注射IP-10(劑量同IP-10組)后感染RSV

3、(劑量及方法同RSV組)。第5天后,計(jì)算所有小鼠的肺指數(shù)；取左肺置于10％甲醛固定,包埋制成蠟塊,切片(4um)行HE染色,進(jìn)行病理分析及間質(zhì)性肺炎病理評(píng)分。
　　 結(jié)果
　　 一、肺指數(shù)(％)
　　 IP-10+RSV組為(1.99±0.25)高于單純感染RSV組(1.51±0.16),兩者具有顯著差異(p<0.01),而IP-10對(duì)照組(0.85±0.23)與正常對(duì)照組(0.82±0.19)比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(

4、p>0.05)。
　　 二、病理分析
　　 正常對(duì)照組與IP-10對(duì)照組未見明顯炎性病變。而RSV組和IP-10+RSV組均出現(xiàn)間質(zhì)性肺炎的病理改變,單純感染RSV組可見肺泡間隔增厚,并可見以淋巴細(xì)胞為主的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)；細(xì)支氣管壁的柱狀上皮細(xì)胞排列略顯紊亂。而IP-10+RSV組肺泡間隔增厚更加明顯,在滿視野內(nèi)可見大量的以淋巴細(xì)胞為主的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)；細(xì)支氣管的單層柱狀上皮細(xì)胞受到嚴(yán)重破壞,排列混亂,極性基本消失,且部分呈

5、假復(fù)層狀改變；氣管及血管周圍可見到大量淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)；毛細(xì)血管充血。
　　 三、間質(zhì)性肺炎病理評(píng)分
　　 IP-10+RSV組為(10.4±0.9)與RSV組(7.5±0.7)比較具有差異顯著(p<0.01),IP-10對(duì)照組(0.4±0.2)與正常對(duì)照組(0.3±0.3)相比無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p>0.05)。
　　 討論
　　 呼吸道合胞病毒一直被認(rèn)為是重要的呼吸道病原體,由于其致病機(jī)制復(fù)雜,目前尚無有效的疫