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文檔簡(jiǎn)介
1、目的 探討多種腫瘤抑制基因p16基因改變與眼瞼惡性腫瘤發(fā)生的關(guān)系及其臨床病理學(xué)意義。 方法 采用半定量—PCR聯(lián)合SSCP銀染法(semi-quantitative polymerase chain reaction – single strand conformation polymorphism)對(duì)59例眼瞼惡性腫瘤(包括鱗狀細(xì)胞癌32例、基底細(xì)胞癌17例、瞼板腺癌10例)中p16基因外顯子2的缺失與突變進(jìn)行
2、檢測(cè)。并用圖象分析技術(shù)(Image Cytometry)對(duì)鱗狀細(xì)胞癌28例、乳頭狀瘤10例、鱗狀上皮不典型增生10例,進(jìn)行DNA倍體及其含量分析。 結(jié)果 鱗狀細(xì)胞癌中p16基因缺失為9/23,基底細(xì)胞癌為1/17,瞼板腺癌為0/10。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析鱗狀細(xì)胞癌與基底細(xì)胞癌、瞼板腺癌之間的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.05)。同時(shí)p16基因的改變與腫瘤復(fù)發(fā)有關(guān),而與患者的性別、年齡、腫瘤的分化程度、DNA倍體等臨床病理學(xué)特征無(wú)關(guān)。
3、DNA倍體及其含量分析發(fā)現(xiàn),乳頭狀瘤、鱗狀上皮不典型增生、鱗狀細(xì)胞癌的DNA相對(duì)含量分別為2.454±0.564、3.246±0.548、4.90±2.444,三者之間的差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p均<0.05)。且隨腫瘤組織惡性程度的增高及p16基因的改變,其DNA含量有增高趨勢(shì),非整倍體AN出現(xiàn)且比例加大。 結(jié)論 p16基因缺失在眼瞼鱗狀細(xì)胞癌發(fā)生中可能起一定作用且與其復(fù)發(fā)密切相關(guān);隨p16基因的改變及腫瘤組織惡性程度的增高,細(xì)胞核
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