Rho激酶在急性心肌梗死大鼠中的表達及其對細胞凋亡的影響.pdf

1、目的：分析心肌梗死(MI)后大鼠心肌組織中Rho激酶表達的變化，探討Rho激酶信號通路與心肌細胞凋亡的關(guān)系及其選擇性抑制劑法舒地爾對MI后心肌的保護作用。
　　 方法：選取雄性Wistar大鼠，結(jié)扎其左前降支制作急性心肌梗死(AMI)模型，將術(shù)后24h存活的大鼠隨機分為治療組和AMI組，另隨機選取10只大鼠作為假手術(shù)組，只在其左前降支下穿線不結(jié)扎。治療組給予法舒地爾5mg/kg腹腔注射，每日2次；AMI組和假手術(shù)組給予等量生理鹽

2、水。4周后，分別測其血流動力學(xué)指標(biāo)左室收縮壓( LVSP)，左室舒張末壓(LVEDP)，左室內(nèi)壓最大上升和下降速率(+dp/dtmax，-dp/dtmax); RT-PCR法測定Rho激酶mRNA的表達；免疫組織化學(xué)方法檢測凋亡相關(guān)蛋白Bcl-2及Bax表達的變化；DNA片段分析觀察心肌細胞凋亡的情況。
　　 結(jié)果：(1)與假手術(shù)組相比，所有心肌梗死大鼠血流動力學(xué)指標(biāo)惡化（LVSP及+dp/dtmax，-dp/dtmax降低；L

3、VEDP升高）、心肌組織Rho激酶mRNA表達升高、凋亡相關(guān)蛋白Bc1-2表達降低及Bax表達升高，差異均有顯著性(P<0.01)，且DNA片段分析示有DNA ladder形成，而假手術(shù)組大鼠卻沒有。(2)與AMI組相比，治療組大鼠血流動力學(xué)指標(biāo)改善，心肌組織Rho激酶mRNA表達減少，凋亡相關(guān)蛋白Bcl-2表達增加，Bax表達減少，差異均有顯著性(P　　 結(jié)論：(1)細胞凋亡是急性心肌梗死后，梗死區(qū)