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文檔簡介
1、目的:1.研究水通道蛋白-0(AQP0)、水通道蛋白-1(AQP1)在正常晶狀體和年齡相關(guān)性白內(nèi)障(ARC)晶狀體的表達(dá)和分布差異。探討其在年齡相關(guān)性白內(nèi)障發(fā)病機(jī)制中的作用。
2.觀察年齡相關(guān)性白內(nèi)障晶狀體超微結(jié)構(gòu)的變化,探討年齡相關(guān)性白內(nèi)障的發(fā)病機(jī)制。
方法:1.實(shí)驗(yàn)分為兩組:實(shí)驗(yàn)組收集從ARC患者行白內(nèi)障小切口非超聲乳化囊外摘除術(shù),手術(shù)摘除的晶狀體前囊膜和晶狀體核組織17例;對(duì)照組收集中國法律許可的角膜移植供體正
2、常眼球晶狀體6例。用免疫組織化學(xué)染色法及Western Bloting方法分析晶狀體中AQP0、AQP1的表達(dá)變化。
2.利用飛利浦208型透射電鏡及日本產(chǎn)JSM-6380LV掃描電鏡對(duì)3例正常的透明晶狀體及5例行白內(nèi)障小切口非超聲乳化囊外摘除得的囊膜及晶狀體核進(jìn)行超微結(jié)構(gòu)觀察,并進(jìn)行比較。
結(jié)果:1.AQP1主要表達(dá)于晶狀體上皮細(xì)胞,AQP0主要表達(dá)于晶狀體皮質(zhì)區(qū)及核區(qū)的纖維細(xì)胞;免疫組化檢測年齡相關(guān)性白內(nèi)障組AQ
3、P1表達(dá)較正常組減少(t=-4.508,p<0.01),AQP0表達(dá)較正常晶狀體組減少(t=-3.291,p<0.01);Western blot檢測顯示AQP1表達(dá)也較正常組減少(t=-7.492,p<0.05),AQP0表達(dá)較正常晶狀體組減少(t=-9.570,p<0.01)。
2.透射電鏡下白內(nèi)障上皮細(xì)胞與正常組晶狀體上皮細(xì)胞相比出現(xiàn)大量的異性核,染色質(zhì)凝集,線粒體及其他細(xì)胞器腫脹;白內(nèi)障晶狀體核區(qū)纖維細(xì)胞界限不明顯,出
4、現(xiàn)明顯溶解、壞死改變。掃描電鏡下白內(nèi)障晶狀體皮質(zhì)失去光滑,晶狀體核區(qū)纖維細(xì)胞表面因擠壓而變形,細(xì)胞間的連接出現(xiàn)變化。
結(jié)論:1.AQP1及AQP0在正常晶狀體的分布不同。年齡相關(guān)性白內(nèi)障晶狀體中AQP1及AQP0表達(dá)均下降,提示在年齡相關(guān)性白內(nèi)障的發(fā)生發(fā)展過程中,AQP0及AQP1可能均扮演重要角色。
2.在年齡相關(guān)性白內(nèi)障的發(fā)生發(fā)展過程中,晶狀體中的上皮細(xì)胞、皮質(zhì)區(qū)纖維細(xì)胞、核區(qū)纖維細(xì)胞均發(fā)生了超微結(jié)構(gòu)改變,這些變
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