抑癌基因PTEN在同源重組修復(fù)及其敲除對Rad51基因表達(dá)的影響及機制研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、重慶醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文抑癌基因PTEN在同源重組修復(fù)及其敲除對Rad51基因表達(dá)的影響及機制研究姓名:莫琳申請學(xué)位級別:碩士專業(yè):病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師:米粲20090501重慶醫(yī)科大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文線誘導(dǎo)的D N A D S B s 損傷水平增高,而穩(wěn)定轉(zhuǎn)染R a d 5 2 基因后同源重組修復(fù)缺陷部分得到矯正。同對照細(xì)胞相比,P T E N 乒M E F s 細(xì)胞輻射敏感性降低,輻射后R a d 5 l 表達(dá)增強,不同濃度

2、P 1 3 K /A K T 信號通路抑制劑L Y - - 2 9 4 0 0 2 作用P T E N 小M E F s 細(xì)胞后,R a d 5 1 表達(dá)水平增高。結(jié)論:P T E N 可能通過影響D N A 雙鏈斷裂損傷同源重組修復(fù)相關(guān)基因R a d 5 2 等的轉(zhuǎn)錄,促進(jìn)D N A 雙鏈斷裂損傷的修復(fù),并由此維持基因組穩(wěn)定性。P T E N 缺失后細(xì)胞輻射敏感性降低,R a d 5 1 表達(dá)異常,P T E N可能通過拮抗抑制P 1

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