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1、目的:支氣管哮喘是由多種炎癥細(xì)胞和炎癥因子共同參與的氣道慢性炎癥.該炎癥使易感者對多種激發(fā)因子具有氣道高反應(yīng)性.隨著對哮喘氣道炎癥研究的深入,氣道神經(jīng)源性炎癥與哮喘的關(guān)系倍受重視.現(xiàn)認(rèn)為氣道神經(jīng)源性炎癥的主要遞質(zhì)是感覺神經(jīng)肽,而P物質(zhì)是主要的神經(jīng)遞質(zhì).現(xiàn)研究證實(shí)P物質(zhì)主要通過增加粘液分泌,增加血管滲出,增加小支氣管平滑肌收縮性引起氣道高反應(yīng)性,參與哮喘病理生理過程.而上述生物活性是通過其特異性NK1受體來起作用的.有學(xué)者研究證明哮喘豚鼠
2、血漿、BALF及肺組織中SP的表達(dá)較正常豚鼠顯著增加.但有關(guān)SP受體NK1mRNA在哮喘氣道的表達(dá)及其影響因素尚待研究.為此,該研究通過原位雜交方法研究哮喘豚鼠氣管及肺內(nèi)支氣管中NK1mRNA的分布及相對含量,并與正常豚鼠相比較.為探討NK1mRNA的影響因素,我們還觀察吸入氣道保護(hù)劑(鹽酸氨溴索,沐舒坦)對哮喘豚鼠氣道內(nèi)NK1mRNA的影響.結(jié)論1哮喘豚鼠氣道內(nèi)NK1 mRNA表達(dá)明顯增多,主要分布于氣管上皮細(xì)胞上層細(xì)胞表面,粘膜下層
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