NK-,2-受體mRNA在哮喘豚鼠肺組織中表達的研究及吸入糖皮質(zhì)激素對其的影響.pdf

1、目的：前言支氣管哮喘(簡稱哮喘)是由多種因素共同參與的氣道慢性炎癥.近年來,氣道的神經(jīng)源性炎癥日益引起關注.神經(jīng)源性炎癥是指由氣道感覺神經(jīng)末梢釋放的感覺神經(jīng)肽所介導的炎癥.參與哮喘發(fā)病的感覺神經(jīng)肽主要有神經(jīng)激肽A(NKA)、P物質(zhì)(SP)、神經(jīng)激肽B(NKB).他們主要通過引起平滑肌收縮,增加血漿外滲,促進粘液高分泌及促進炎癥介質(zhì)釋放等作用參與哮喘的病理生理過程.隨著人們對哮喘神經(jīng)機制認識的日益加深,人們發(fā)現(xiàn)NKA、SP、NKB并非直接

2、發(fā)揮作用,而是通過特異的細胞受體而發(fā)揮生物活性.目前主要有3種感覺神經(jīng)肽受體亞型被鑒定出,即NK1、NK2和NK3受體.其中,NKA主要通過NK2受體發(fā)揮生物學活性,同哮喘氣道高反應的形成關系密切,目前被認為是哮喘的神經(jīng)機制中最重要的受體之一.有學者認為速激肽及相關受體含量增加以及二者的相互作用可能是氣道高反應性及慢性炎癥存在的原因.因此,研究速激肽受體意義更大.既往多采用免疫組化染色及放射自顯影技術研究NK2受體,采用分子生物學方法的

3、研究國內(nèi)外較少.該實驗采用原位雜交和反轉(zhuǎn)錄多聚酶鏈式反應著重研究NK2受體mRNA在哮喘豚鼠氣管和肺組織中的分布和相對含量.臨床上普遍采用的治療哮喘的方法為GINA提出的吸入激素療法,激素治療能否下調(diào)神經(jīng)肽受體(如NK2受體)尚不清楚.此外,該實驗還研究了吸人糖皮質(zhì)激素(如布地奈德懸濁液)對NK2受體的作用(是否下調(diào)NK2受體).對神經(jīng)肽受體的深入研究有助于完善哮喘的發(fā)病機制,為現(xiàn)有的吸入治療提供新依據(jù).結論:1在卵蛋白誘發(fā)的哮喘豚鼠氣