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1、河北醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文未折疊蛋白反應(yīng)相關(guān)因子X(jué)BP1、Bip、VEGFC在肝癌中的表達(dá)和意義的研究姓名:楊蒙申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別:碩士專(zhuān)業(yè):外科學(xué)指導(dǎo)教師:石運(yùn)明20080301中文摘要未折疊蛋白反應(yīng)相關(guān)因子:XBPl、Bip、VEGFC在肝癌中的表達(dá)和意義的研究摘要目的:在腫瘤的生長(zhǎng)過(guò)程中會(huì)遭遇一系列對(duì)腫瘤生長(zhǎng)不利的因素,如缺氧、營(yíng)養(yǎng)缺乏、PH改變等,這些情況激活包括未折疊蛋白反應(yīng)在內(nèi)的一系列的細(xì)胞應(yīng)激反應(yīng)通路,從而影響腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)。而未
2、折疊蛋白反應(yīng)(unfoldedproteinresponse,UPR)是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的一種類(lèi)型,是指由于細(xì)胞遭受影響蛋白質(zhì)折疊的不利條件時(shí),錯(cuò)誤折疊與未折疊蛋白質(zhì)不能按正常途徑出內(nèi)質(zhì)網(wǎng)從而在其腔內(nèi)聚集,激活信號(hào)傳導(dǎo)級(jí)聯(lián)反應(yīng),繼而引起靶基因轉(zhuǎn)錄上調(diào)和蛋白質(zhì)翻譯水平下調(diào)。它是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的主要信號(hào)通路之一,通過(guò)UPR細(xì)胞增加蛋白質(zhì)折疊能力,重塑分泌通路以適應(yīng)生長(zhǎng)需要和環(huán)境改變。參與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)未折疊蛋白反應(yīng)的信號(hào)分子主要有Irel、Bip(GRP78
3、)、XBPl、ATF6和PERK等。XBPl是參與細(xì)胞分化的一個(gè)調(diào)控因子,促進(jìn)細(xì)胞分化,也是未折疊蛋白反應(yīng)元件的二個(gè)重要組分;VEGFC是VEGF家族主要成員之一,其有促進(jìn)血管和淋巴管生成作用,參與生理性、病理性淋巴管和血管新生;Bip在未折疊蛋白反應(yīng)信號(hào)傳導(dǎo)通路中處于核心地位,被認(rèn)為是未折疊蛋白反應(yīng)的標(biāo)志性分子,具有幫助錯(cuò)誤折疊的蛋白恢復(fù)成正確折疊方式的作用,是目前研究最多的UPR途徑轉(zhuǎn)錄的靶分子。但目前還沒(méi)有研究全面的分析UPR的激
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