IgA腎病中NF-kB及ICAM-1表達(dá)與臨床病理關(guān)系.pdf

1、目的：探討核轉(zhuǎn)錄因子-κB(nuclearfactor-κB，NF-κB)、細(xì)胞間粘附分子-1(intercellularadhesionmolecule-1，ICAM-1)的表達(dá)與IgA腎病臨床及組織病變關(guān)系及其意義。 方法：按Lee氏分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)將36例IgA腎病分為Ⅴ級(jí)，采用免疫組織化學(xué)方法觀察IgA腎病腎組織中核因子-κB和細(xì)胞間粘附分子-1的表達(dá)，探討NF-κB、ICAM-1的表達(dá)與IgA腎病臨床病理關(guān)系。 結(jié)果：

2、在正常腎組織中，NF-κB和ICAM-1的表達(dá)較弱。與正常對(duì)照組相比，IgA腎病腎組織中NF-κB表達(dá)增多，而且隨著腎組織病變加重其表達(dá)隨之增強(qiáng)(P＜0.05)；在IgA腎病腎組織中，隨著腎小球系膜增生，腎小球內(nèi)的ICAM-1表達(dá)增多(P＜0.05)，在Ⅳ-Ⅴ級(jí)硬化的腎小球中其表達(dá)反而減少。在腎小管間質(zhì)，ICAM-1主要沉積在萎縮的腎小管和浸潤(rùn)細(xì)胞，隨著腎小管間質(zhì)病變加重其表達(dá)增多，腎小管間質(zhì)內(nèi)的ICAM-1表達(dá)與腎小管萎縮，間質(zhì)浸潤(rùn)，