低氘水對D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化作用的研究.pdf

1、一、研究背景
　　 水是地球上最常見的物質(zhì)之一，是包括人類在內(nèi)所有生命生存的重要資源，也是生物體最重要的組成部分。正常人體中水占體重的60％，是機體中含量最大的組成成分。它作為溶劑，促進營養(yǎng)物質(zhì)的消化吸收和代謝，把溶于其中的營養(yǎng)物質(zhì)運送到組織細胞，發(fā)揮其有效的營養(yǎng)生理作用；其本身也參加體內(nèi)的氧化還原反應(yīng)，促進各種生理、生化活動?？梢哉f沒有水，人體的一切代謝反應(yīng)都會停止。
　　 眾所周知，水是由兩個氫原子一個氧原子組成的化

2、合物。氫原子有三個同位素，氫(氕H)、重氫(氘D)、超重氫(氚T)。氕核內(nèi)僅含一個質(zhì)子沒有中子，氘核內(nèi)包含一個質(zhì)子一個中子，氚核則由一個質(zhì)子和二個中子組成，其質(zhì)量分別是1、2、3。因此，氘核質(zhì)量大約相當于氕核的2倍。自然界中D/H比約為1∶6600，重氫(氘)的含量約為150ppm。世界范圍內(nèi)的一項降水中氫同位素調(diào)查顯示氘含量在120～160ppm不等。氘為氫的穩(wěn)定同位素，同時也是種微量元素，在水中和有機體中的含量要比諸如銅、鎘、錳、鋅

3、、鉬等元素高。氘氧重水與氕氧輕水對生命體有著截然相反的影響作用。早在1959年～1960年前蘇聯(lián)學者羅基莫夫和托羅采夫，用低氘水喂養(yǎng)動物，進行的動物機能活性試驗已經(jīng)證明：低氘水能促進激發(fā)動物的機能活性。動物機能活性的提高，促進了動物的新陳代謝。有實驗發(fā)現(xiàn)低氘水能減緩癌細胞增殖，對腫瘤移植小鼠的腫瘤生長起到明顯的抑制作用，其機制可能與誘導肺癌細胞S期阻滯和細胞凋亡有關(guān)。日本研究顯示富含氫的水對糖類、脂代謝均起到有利的作用，可預防或延遲Ⅱ型

4、糖尿病和胰島素抵抗的病情進展。但有關(guān)低氘水的抗氧化作用仍未見報道。
　　 隨著社會經(jīng)濟的迅猛發(fā)展，人民的生活水平日益提高，人們對長壽的不懈追求使抗氧化、防衰老研究成為了科學領(lǐng)域的熱點課題。衰老是由多因素、多器官參與的一個自然生物學過程，不同領(lǐng)域的研究者對衰老的理解仍然存在較大的分歧，且各種學說均有其局限和困惑。1956年由Harman首次提出的自由基學說，將諸多學說聯(lián)系起來，受到了廣泛的認可和深入的發(fā)展。自由基損傷學說認為伴隨年

5、齡增長，機體防御酶體系清除自由基能力下降，體內(nèi)的自由基代謝紊亂，自由基對機體組織細胞的損傷積累增加，最終導致組織器官機能形態(tài)老化，從而促成機體的衰老。
　　 本課題基于現(xiàn)今關(guān)于抗氧化作用的最新研究進展，用D-半乳糖制備小鼠衰老模型，測定小鼠多個組織器官抗氧化相關(guān)指標，研究低氘水對衰老模型小鼠的抗氧化作用，從而為進一步探討低氘水對人體抗衰老作用機制以及低氘水保健飲品的開發(fā)提供實驗依據(jù)。
　　 二、研究目的
　　 低

6、氘水對D-半乳糖衰老模型小鼠的多個組織器官的抗氧化作用。
　　 三、研究方法
　　 將24只雄性ICR小鼠按體重隨機分為3組，分別為正常對照組、衰老模型組、低氘水實驗組，每組8只。正常對照組每日頸背部皮下注射生理鹽水，其余各組每日皮下注射D-半乳糖100 mg/kg，連續(xù)7周，建立衰老模型；正常對照組、衰老模型組飲用普通水，實驗組飲用低氘水。7周后獲取小鼠心、腦、肝、血清等組織測定相關(guān)抗氧化酶及氧化產(chǎn)物，具體內(nèi)容如下：<

7、br>　　 血清：超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)；
　　 腦組織：總抗氧化能力(T-AOC)、一氧化氮(NO)、脂褐質(zhì)(LPO)、Na+-K+-ATPase、MDA;
　　 心肌組織：SOD、單胺氧化酶(MAO)、乳酸脫氫酶(LDH)、MDA；
　　 肝組織：SOD、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)、MAO、MDA。
　　 四、研究結(jié)果
　　 (一)血清
　　 正常組、衰老

8、模型組、低氘水實驗組三組血清SOD、MDA指標差異有統(tǒng)計學意義。LSD法兩兩比較得，衰老模型組小鼠較正常對照組SOD活性降低(有統(tǒng)計學差異，P＜0.01)，MDA含量增多(有統(tǒng)計學差異，P＜0.05)。低氘水實驗組與衰老組相比血清SOD增高13.05 U/ml(有統(tǒng)計學差異，P＜0.01)，MDA減少2.01nmol/ml(有統(tǒng)計學差異，P＜0.01)。
　　 (二)心肌
　　 正常組、衰老模型組、低氘水實驗組三組心肌S

9、OD、MDA、MAO指標差異有統(tǒng)計學意義。LSD法兩兩比較得，衰老模型組小鼠心肌組織勻漿SOD活力低于正常對照組(有統(tǒng)計學差異，P＜0.01)，心肌中MDA含量較正常對照組增加(有統(tǒng)計學差異，P＜0.05)。與衰老模型組小鼠相比，低氘水實驗組心肌勻漿SOD活力升高(有統(tǒng)計學差異，P＜0.05)，MAO含量降低(有統(tǒng)計學差異，P＜0.05)。實驗組MDA含量降低，實驗組LDH活力與衰老模型組相比有所升高，未見統(tǒng)計學差異。
　　 (

10、三)腦組織
　　 正常組、衰老模型組、低氘水實驗組三組腦組織T-AOC、MDA、Na+-K+-ATP酶、NO、MAO、LPO指標差異有統(tǒng)計學意義。LSD法兩兩比較得，衰老組小鼠腦組織勻漿T-AOC活力低于正常對照組(有統(tǒng)計學差異，P＜0.05)，LPO、MDA含量高于正常對照組(有統(tǒng)計學差異，P＜0.05)。低氘水實驗組較衰老模型組小鼠腦組織勻漿Na+-K+-ATP酶活力提高(有統(tǒng)計學差異，P＜0.05)，NO活力降低(有統(tǒng)計學

11、差異，P＜0.05)，LPO、MDA含量減少(有統(tǒng)計學差異，P＜0.05)，T-AOC有所升高，但未見統(tǒng)計學差異。
　　 (四)肝組織
　　 正常組、衰老模型組、低氘水實驗組三組肝臟組織SOD、GSH-Px、MDA、MAO指標差異有統(tǒng)計學意義。LSD法兩兩比較得，衰老組肝組織勻漿SOD、GSH-Px活力降低(有統(tǒng)計學差異，P＜0.05)、MDA含量增高有統(tǒng)計學意義(有統(tǒng)計學差異，P＜0.05)。與衰老模型組小鼠相比，實驗