香煙煙霧對大鼠腦血管內(nèi)皮細胞VCAM-1表達及腦梗死體積的影響.pdf

1、中國醫(yī)科大學碩士學位論文香煙煙霧對大鼠腦血管內(nèi)皮細胞VCAM1表達及腦梗死體積的影響姓名：孫蕓申請學位級別：碩士專業(yè)：神經(jīng)病學指導教師：柳忠蘭20041201。o■’1’1。一k中文論著摘要j香煙煙霧對大鼠腦血管內(nèi)皮細胞VCAM一1表達及腦梗死體積的影響前言腦梗死是人類死亡和致殘的重要疾病之一。由于神經(jīng)細胞的不可再生性，腦梗死一旦發(fā)生，將會嚴重影響大腦機能造成身心的嚴重傷害，目前還沒有特別有效的治療方法。研究導致腦梗死的危險因素及其致病

2、機制可預防腦梗死的發(fā)生，為疾病的防治開辟了新的途徑。在眾多的危險因素中，吸煙與腦梗死的關系非常密切。Framingham研究表明吸煙是卒中尤其是缺血性腦卒中的獨立危險因素，嚴重大量吸煙者的卒中的相對危險度是非吸煙者的2—4倍。但吸煙導致腦梗死的確切機制尚未弄清。兩者之間的因果關系存在著幾種假說，其一是內(nèi)皮損傷假說。腦血管內(nèi)皮損傷后，血管細胞粘附分子表達增加。VCAM一1在腦血栓形成中具有重要作用，它主要位于血管內(nèi)皮細胞上，在正常血管內(nèi)皮

3、幾乎不表達，在細胞因子刺激后表達明顯升高。VCAM一1在腦缺血后6小時出現(xiàn)，12小時達高峰，它與白細胞表面的u認一1配體結合，始動自細胞一內(nèi)皮細胞相互作用募集循環(huán)血液中的白細胞，同時白細胞釋放一些炎癥介質(zhì)和細胞因子，促進VCAM一1的進一步升高，從而引起更多白細胞粘附于血管壁，成為血栓形成的基礎。Blann等研究發(fā)現(xiàn)吸煙可導致患動脈粥樣硬化病人的循環(huán)血中的可溶性血管細胞粘附分子的表達水平升高。目前，還未有人研究吸煙導致腦血管內(nèi)皮上的VC