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文檔簡介
1、目的:應用高頻超聲對比研究血管緊張素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)誘導的TR3敲除C57BL/6小鼠(TR3-/-小鼠)和野生型C57BL/6小鼠(TR3+/+小鼠)心肌肥大后其心肌厚度變化,結合HE染色、Western blotting等試驗方法,初步探討TR3是否參與了心肌肥大的過程。
方法:將26只TR3-/-小鼠及33只TR3+/+小鼠根據是否給予血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)按隨機原則各分為2組,即:TR3+
2、/++AngⅡ組(27只)、TR3+/++PBS組(6只)、TR3-/-+AngⅡ組(20只)、TR3-/-+PBS組(6只)共4組。將注有AngⅡ或PBS的皮下滲透微泵埋入小鼠皮下,釋放4周構建小鼠高血壓模型,分別于埋泵前兩天、埋泵后第1、2、3、4周,共5次,超聲測量小鼠舒張末期室間隔(ⅣSd)及左室后壁厚度(LVPWd)。之后處死小鼠,取心肌組織進行HE染色、Western Blotting檢測,對比各組差異,并對測量數據進行統計
3、學分析。
結果:1、超聲心動圖:TR3+/+組及TR3-/-組小鼠在埋泵前,室間隔厚度(ⅣSd)及左室后壁厚度(LVPWd)未見明顯差異(P>0.05);埋泵后第1-2周,TR3-/-+AngⅡ組和TR3+/++AngⅡ組小鼠室間隔厚度(ⅣSd)及左室后壁厚度(LVPWd)達到峰值。埋泵后第2周,TR3+/++AngⅡ組小鼠室間隔厚度(ⅣSd)及左室后壁厚度(LVPWd)明顯高于對照組(TR3+/++PBS組),差異具有統
4、計學意義(P<0.05),TR3-/-+AngⅡ組小鼠室間隔厚度(ⅣSd)及左室后壁厚度(LVPWd)略高于對照組(TR3-/-+PBS組),差異具有統計學意義(P<0.05)。TR3+/++AngⅡ組小鼠室間隔厚度(ⅣSd)及左室后壁厚度(LVPWd)較TR3-/-+AngⅡ組小鼠增高明顯,差異具有統計學意義(P<0.05):此后持續(xù)給藥至第4周,室壁厚度較第2周差異無統計學意義(P>0.05)。2、心肌組織HE染色:注射AngⅡ的T
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