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1、肺血管重塑(PVR)在肉雞PH、AS的發(fā)生過(guò)程中起著重要的作用。醫(yī)學(xué)研究表明:VSMC增殖和遷移是形成PVR的病理學(xué)基礎(chǔ),VSMC表型轉(zhuǎn)化是VSMC增殖和遷移的前提。原癌基因的異常表達(dá)是VSMC分化、增殖的重要環(huán)節(jié)。鈣信號(hào)系統(tǒng)在哺乳動(dòng)物PH的形成過(guò)程中起重要的作用。關(guān)于肉雞AS的研究表明:原癌基因的異常表達(dá)和鈣信號(hào)系統(tǒng)可能參與了肉雞AS的形成過(guò)程。高鹽誘發(fā)肉雞AS的過(guò)程中是否存在VSMC的表型轉(zhuǎn)化和增殖及c-iun癌基因的異常表達(dá),均未
2、見(jiàn)報(bào)道。為了進(jìn)一步闡明肉雞PVR和AS的形成機(jī)制,本研究動(dòng)態(tài)觀察了高鹽誘發(fā)肉雞AS的過(guò)程中肺小動(dòng)脈壁SMC表型轉(zhuǎn)化和增殖及c-iunmRNA表達(dá)的規(guī)律,同時(shí)觀察了鈣拮抗劑維拉帕米對(duì)高鹽誘發(fā)AS的預(yù)防作用,并對(duì)其機(jī)理進(jìn)行了探討。200只商品代雄性AA肉仔雞8日齡起隨機(jī)分為對(duì)照組(C)、高鹽組(T1)、高鹽維拉帕米組(T2)和維拉帕米組(T3)。分別于15、22、29、36、43、50日齡每組隨機(jī)取6只雞進(jìn)行PAP、PCV及AHI的測(cè)定,將
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