NO、ADM和ET-1在大鼠肝肺綜合征發(fā)病機(jī)制中作用的實(shí)驗(yàn)研究.pdf_第1頁(yè)
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1、目的:該文擬進(jìn)行如下研究:(1)結(jié)論:肺組織eNOS和iNOS蛋白的表達(dá)和分布,及二者mRNA的表達(dá);(2)血漿和肺組織中ADM水平的動(dòng)態(tài)變化,肺組織中ADM及其特異性受體ADMR(L1)mRNA的表達(dá);(3)血漿和肺組織中ET-1含量的動(dòng)態(tài)變化,肺組織中ET-1mRNA的表達(dá);(4)兩種不同亞型的ET-1受體,ETRA和ETRB在肺組織的分布與表達(dá);(5)NO、ADM和ET-1在HPS發(fā)生機(jī)制中作用的相互關(guān)系.從上述幾方面對(duì)NO、AD

2、M和ET-1在HPS發(fā)生機(jī)制中的作用進(jìn)行初步探討.(1)在HPS形成過程中,血漿和肺組織中擴(kuò)血管物質(zhì)ADM和NO與縮血管物質(zhì)ET-1均有不同程度的升高,ADM和eNOS在蛋白和mRNA水平升高的幅度明顯高于ET-1,三者之間失去平衡,可能是IPVD的形成機(jī)制之一.(2)HPS時(shí)內(nèi)皮細(xì)胞eNOS表達(dá)增高可能是肺血管NO增多的主要原因;(3)介導(dǎo)血管擴(kuò)張作用的ETRB是縮血管物質(zhì)ET-1與擴(kuò)血管物質(zhì)ADM、NO之間作用的聯(lián)結(jié)點(diǎn),升高的ET-

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